Артериально венозная мальформация позвоночника

Артериально венозная мальформация позвоночника thumbnail

Артериовенозные мальформации спинного мозга

Артериовенозные мальформации спинного мозга — врождённые сосудистые образования спинальной локализации. Состоят из аномально изменённых сосудов, шунтирующих кровь из артериальной сети в венозную, минуя капилляры. Протекают латентно. Манифестируют симптомами спинального кровоизлияния, корешковыми болями, прогрессирующими двигательными нарушениями. Диагностика основана на клинических, томографических и ангиографических данных. Лечение нейрохирургическое: эндоваскулярная облитерация, открытая микрохирургическая резекция, радиохирургическое удаление.

Общие сведения

Артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой участок аномальной сосудистой сети с прямым сообщением артерий и вен без связующих капилляров. Артериовенозные мальформации спинного мозга включают АВМ сосудов, расположенных внутри мозгового вещества (интрамедуллярно), в оболочках (интрадурально) и на поверхности спинного мозга (экстрамедуллярно). Спинальные сосудистые мальформации являются редкой патологией. В структуре объёмных спинномозговых образований они занимают 6-10%. Наиболее распространены экстрамедуллярные АВМ поясничного и грудного отделов. Заболевание является врождённым, проявляется чаще у лиц молодого и среднего возраста. В 40% случаев сочетается с другими пороками развития.

Артериовенозные мальформации спинного мозга

Артериовенозные мальформации спинного мозга

Причины

Сосудистые аномалии образуются в период внутриутробного развития в результате локального сбоя в формировании сосудов среднего и мелкого калибра. Наследственная связь не прослеживается. Провоцирующими дисгенез факторами выступают заболевания и интоксикации матери в период беременности, внутриутробные инфекции, гипоксия плода, неблагоприятное воздействие окружающей среды, приём беременной фармпрепаратов с побочным тератогенным эффектом. Отдельно выделяют триггеры, провоцирующие клиническую манифестацию: избыточную физическую нагрузку, подъём тяжестей, беременность, роды, травма позвоночника, посещение бани, иногда — переохлаждение.

Патогенез

Артериовенозные мальформации отличаются длительным скрытым течением. Сосудистая система в области аномалии адаптируется к работе в создавшихся условиях. Со временем возможно истончение стенок входящих в образование сосудов, возникновение аневризм (выпячиваний сосудистой стенки). Ткани спинного мозга в районе аномалии могут страдать от хронической ишемии и гипоксии в результате механизма обкрадывания, когда кровь не идёт по капиллярной сети, а сбрасывается через артериовенозные шунты. Поэтому рассматривают несколько патогенетических механизмов, обуславливающих клинику заболевания.

Провоцирующие триггеры (нагрузка, беременность, травмы) вызывают усиление метаболизма спинальных клеток, что усугубляет их гипоксию и обуславливает дисфункцию. Возникают симптомы сосудистой миелопатии. С другой стороны, под воздействием триггеров происходит увеличение кровотока, в т. ч. в АВМ. Если кровь не успевает сбрасываться из артерий в вены, возникает повышенное кровенаполнение мальформации с ростом её объёма. Увеличивающееся образование сдавливает корешки или мозговое вещество — развивается картина корешкового синдрома или миелопатии. При истончении сосудистой стенки усиление кровотока приводит к её разрыву с клиникой интрамедуллярного или субарахноидального кровоизлияния.

Классификация

Спинальные артериовенозные мальформации — группа достаточно вариабельных сосудистых аномалий. В клинической практике определяющее значение в выборе оптимального способа хирургического лечения принадлежит их морфологии и расположению. Наибольшее практическое применение нашла следующая классификация:

По строению — рассматривает морфологию АВМ, количество приводящих (афферентных) артерий и отводящих (эфферентных) вен, их взаимное положение. Позволяет разделить артериовенозные мальформации по их гемодинамическим характеристикам.

  • I тип — пучок изменённых сосудов с 1-2 гипертрофированными приводящими артериями и эфферентной веной. В ряде случаем отток идёт по нескольким венам. Хорошо виден на ангиограммах, кровоток замедлен.
  • II тип (гломусный) — компактный сосудистый клубок с петлистыми сосудами, зачастую извитыми афферентными артериями. Имеет несколько артериовенозных шунтов, местоположение которых трудно определить при рентгенконтрастном исследовании. Кровоток усилен, замедляется в дренажной вене.
  • III тип (ювенильный) — редкая форма из крупных незрелых сосудов. Несколько приводящих артерий и дренирующих вен разного калибра. Кровоток ускорен по всей мальформации. Даёт систолический шум, слышимый аускультативно.
  • IV тип — не имеет мелких сосудов. Артерия напрямую соединяется с веной по типу «конец в бок» или «конец в конец». В последнем варианте на ангиограммах выглядит как серпантинная дорожка.

По локализации — учитывает местораспложение АВМ по отношению к спинному мозгу. Имеет значение для понимания степени инвазивности предстоящего хирургического вмешательства.

  • Интрамедуллярные — расположенные в спинном мозге полностью или частично. Кровоснабжаются исключительно спинальными сосудами.
  • Экстраперимедуллярные — локализуются на поверхности мозга, не проникают интрамедуллярно. Приток крови и дренирование происходит по корешковым сосудам.
  • Экстраретромедуллярные — находятся на задней поверхности мозга. Афферентным сосудом выступает задняя спинномозговая артерия. Редкий вариант.
  • Интрадуральные — расположены в спинномозговой (дуральной) оболочке. Приток обеспечивают радикулярные артерии, отток — спинномозговые вены.

Симптомы АВМ спинного мозга

Спинальные артериовенозные мальформации имеют продолжительный латентный период, иногда длящийся всю жизнь. У отдельных пациентов выявляться при ангиографическом обследовании по поводу другой патологии. Дебют, симптоматика, течение заболевания сильно отличаются в зависимости от реализующегося патогенетического механизма. Соответственно, выделяют апоплексический и паралитический варианты клинической картины.

Апоплексическая форма наблюдается у 15-20% больных, чаще в молодом возрасте. Обусловлена разрывом стенки одного из аномальных сосудов с излитием крови в субарахноидальное пространство или вещество спинного мозга. Характеризуется внезапным острым началом с интенсивной боли в области позвоночника, слабости в конечностях. Субарахноидальное кровотечение сопровождается гипертонусом затылочных мышц, другими менингеальными знаками. При расположении АВМ в грудном и поясничном отделе спинного мозга возникает слабость в ногах (нижний парапарез). Артериовенозные мальформации в шейном отделе проявляются слабостью всех конечностей (тетрапарез). Двигательные нарушения сочетаются с расстройством чувствительности и мышечного тонуса. Возможна дисфункция тазовых органов.

Паралитическая форма отличается постепенным развитием. Протекает с неуклонным усугублением симптоматики (прогрессирующий вариант) или с периодами улучшение/ухудшение (интермиттирующий вариант). Прогрессирующее течение наблюдается у 40% заболевших. Возможно начало с корешкового синдрома — сильной боли в позвоночнике, распространяющейся в руку, ногу или грудную клетку (в соответствии с поражённым отделом спинного мозга). Затем присоединяется мышечная слабость, чувствительные расстройства. Слабость мышц ног вызывает повышенную утомляемость при ходьбе. Со временем походка принимает спастический характер. Возникают судороги, подёргивания мышц нижних конечностей. Следующей стадией заболевания является спастическое повышение тонуса в ногах, усугубление слабости, нарушение мочеиспускания, дефекации. Симптоматика прогрессирует вплоть до полного поперечного поражения спинного мозга. Вовлечение нижнего спинномозгового утолщения проявляется снижением мышечного тонуса, выпадением рефлексов.

Осложнения

Трудности диагностики, позднее начало лечения способствуют переходу клинических проявлений из стадии обратимого неврологического дефицита в состояние стойких патологических изменений. Возникают грубые парезы и параличи, затрудняется самообслуживание, пациент утрачивает возможность ходить. При развитии выраженного тетрапареза больной постоянно находится в постели, что способствует возникновению пролежней, застойной пневмонии и др. осложнений.

Диагностика

Возможность диагностировать артериовенозные мальформации спинного мозга появилась в клинической неврологии в 60-х гг. XX века, когда в медицинскую практику начала внедрятся спинальная ангиография. До этого сосудистые мальформации выявляли при проведении миелографии как объёмные образования и достоверно диагностировали только интраоперационно. Сейчас современная диагностика спинальных АВМ включает:

  • Неврологический осмотр. В ходе обследования выявляется парез, чувствительные нарушения, изменение рефлексов и тонуса. Полученные данные помогут неврологу определить примерную локализацию патологического процесса.
  • Люмбальная пункция и анализ спинномозговой жидкости проводятся при апоплексическом варианте заболевания. Наличие крови в спинальной жидкости свидетельствует о кровоизлиянии.
  • МРТ спинного мозга. Позволяет визуализировать артериовенозную мальформацию, диагностировать спинальное кровоизлияние, определить его объём и расположение.
  • Ангиография. Может проводиться при помощи рентгенографии с введением контрастного вещества. Более информативна МРТ сосудов спинного мозга. Даёт представление о типе, месторасположении, протяжённости, гемодинамике сосудистой аномалии. Результаты спинальной МР-ангиографии помогают выбрать адекватный способ лечения, спланировать ход операции.

Дифдиагностика проводится с опухолями спинного мозга, инфекционной миелопатией, рассеянным склерозом, болезнью Штрюмпеля, БАС. Апоплексический вариант клиники АВМ спинного мозга дифференцируют с геморрагическим спинальным инсультом.

Лечение АВМ спинного мозга

Спинальные артериовенозные мальформации, не дающие клинической симптоматики, являющиеся случайной находкой и имеющие небольшие размеры, не требуют лечения, но нуждаются в регулярном наблюдении нейрохирурга. При наличии клиники необходимо хирургическое лечение. Применяются следующие методики:

  • Эндоваскулярная эмболизация — введение в афферентный сосуд эмболизирующего вещества. Выполняется под контролем ангиографии. Позволяет достичь частичной облитерации просвета приводящей артерии. Применяется самостоятельно и в качестве подготовки к хирургическому удалению.
  • Открытое удаление — хирургическая операция, в ходе которой производится микрохирургическое выделение, перевязка и пересечение питающих мальформацию артерий с последующей резекцией сосудистого конгломерата. Важным моментом является сохранение кровоснабжения спинного мозга.
  • Стереотаксическая радиохирургия применяется при малых размерах образования, расположении в труднодоступном месте, если невозможна эндоваскулярная облитерация. Выступает дополнительным лечением при неполном иссечении образования в результате открытой операции, частичной облитерации после эндоваскулярного вмешательства. Прицельное облучение вызывает асептическое воспаление, ведёт к поэтапному склерозированию. Недостатком метода является постепенное «закрытие» сосудистого просвета после операции. В этот период (до 2-х лет) вероятность кровотечения сохраняется.

Восстановительное послеоперационное лечение осуществляется реабилитологами. Обязательно проводится контрольная МРТ и ангиография. Сочетание этих исследований позволяет выявить остатки аномалии, возможно сохранившиеся после удаления, определить степень облитерации после эмболизации и радиохирургического вмешательства.

Прогноз и профилактика

Правильная диагностика и своевременно проведённое лечение позволяют предупредить кровотечение из АВМ, развитие компрессионной миелопатии, стойких двигательных расстройств. У большинства пациентов наблюдается существенное восстановление утраченных функций вплоть до полного регресса возникшего неврологического дефицита. В последующем возможен рецидив, связанный с неполным выключением порочных сосудов из кровотока. В течение нескольких лет после нейрохирургического лечения пациентам необходимо наблюдение нейрохирурга. Профилактикой возникновения АВМ служит исключение неблагоприятных влияний на плод в период беременности.

Источник

Лучевая диагностика артериовенозной мальформации позвоночника 2 типа

а) Терминология:

1. Синонимы:

• АВМ гломусного типа, плексиформная АВМ

2. Определения:

• Прямое артериально-венозное сообщение, образующее в толще паренхимы спинного мозга компактный узел

• Обобщенная классификация сосудистых мальформаций позвоночника:

о Тип 1: дуральная артериовенозная фистула (дАВФ):

— Наиболее распространенный тип (до 80%)

о Тип 2: интрамедуллярная АВМ гломусного типа (аналогична АВМ головного мозга)

о Тип 3: АВМ ювенильного типа (интрамедуллярно-экстрамедуллярная)

о Тип 4: интрадуральная экстра-/перимедуллярная АВФ

б) Визуализация:

1. Общие характеристики артериовенозной мальформации 2 типа:

• Наиболее значимый диагностический признак:

о Тип 1: сосудистые пустоты на поверхности спинного мозга с гиперинтенсивностью Т2-сигнала спинного мозга

о Тип 2: интрамедуллярный узел (может распространяться дорзально под мягкую мозговую оболочку)

о Тип 3: узел может распространяться экстрамедуллярно и экстраспинально

о Тип 4: фистула на вентральной поверхности спинного мозга (венозные узлы могут оттеснять или деформировать спинной мозг)

• Локализация:

о Тип 2: интрамедуллярный узел в толще шейного или грудного отдела спинного мозга

• Размеры:

о Вариабельны

• Морфология:

о Множественные четко ограниченные извитые сосудистые полости в толще паренхимы спинного мозга

2. КТ при артериовенозной мальформации 2 типа:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений обычно не бывает

• КТ с КУ:

о Может определяться утолщение спинного мозга и контрастиро-ваться узел мальформации

• КТ-ангиография:

о Позволяет оценить положение накапливающего контраст узла относительно спинного мозга

о Контрастирование питающих сосудов и дренирующих вен

3. МРТ при артериовенозной мальформации 2 типа:

• Т1-ВИ:

о Утолщение спинного мозга, неоднородность сигнала (продукты деградации крови), сосудистые пустоты

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивность сигнала спинного мозга (отек, глиоз, ишемия) или смешанная интенсивность сигнала (продукты крови)

• STIR:

о Сосудистые пустоты, отек паренхимы спинного мозга

• T2*GRE:

о Режим более чувствителен в отношении продуктов крови после перенесенных кровоизлияний

• Т1-ВИ с КУ:

о Различная выраженность контрастного усиления узла мальформации, паренхимы спинного мозга и сосудов

• МР-ангиография:

о Динамическая контрастная МР-ангиография позволяет локализовать расширенные питающие артерии, узел образования и расширенные дренирующие вены:

— Некоторые режимы МРА, например, TWIST и TRICKS, позволяют увеличить разрешающую способность метода

• Сравнение фистул 1 и 4 типа:

о Т1-ВИ: вентральная фистула 4 типа-крупные сосудистые полости, деформирующие ± оттесняющие спинной мозг

о Т2-ВИ: фистула 1 типа характеризуется гиперинтенсивностью сигнала спинного мозга ± наличием сосудистых пустот о Контрастирование: сосудов мягкой мозговой оболочки, эпидурального сплетения, ± пятнистое контрастное усиление сигнала дистального конца спинного мозга

4. Ангиография при артериовенозной мальформации 2 типа:

• Стандартная ангиография:

о Тип 2: кровоснабжение из передней спинномозговой артерии (ПСА) или задней спинномозговой артерии (ЗСА), дренирование осуществляется во фронтальное венозное сплетение (на поверхности спинного мозга), которое в свою очередь дренируется антеградно в экстрадуральное пространство

• Ротационная ангиография: пост-процессинг изображений для определения отношения образования к окружающим костным структурам и контрастирование для его точной локализации и возможной эмболизации

5. Несосудистые интервенционные рентгенологические исследования:

• Миелография:

о Извитые дефекты наполнения колонны контраста, представляющие собой дренирующие вены и расширенные питающие сосуды

о Может определяться некоторое утолщение спинного мозга на уровне узла мальформации

6. Рекомендации по визуализации:

• МРТ с КУ; спинальная ангиография ± эмболизация

КТ, МРТ, ангиограмма при артериовенозной мальформации позвоночника 2 типа
(Слева) На сагиттальном Т2-ВИ пациента с АВМ 2 типа отмечается некоторое утолщение спинного мозга и неоднородная интенсивность сигнала, обусловленная острейшим/острым паренхиматозным кровоизлиянием. АВМ 2 типа, ранее, особенно в ближайшие 10 лет, уже проявлявшиеся кровоизлияниями характеризуются более высоким риском развития кровоизлияния. Полная облитерация АВМ или даже ее частичная эндоваскулярная эмболизация позволяют значительно снизить этот риск.

(Справа) На сагиттальном Т1 -ВИ с КУ этого же пациента отмечается неоднородное контрастное усиление интрамедуллярного узелка АВМ.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Интрамедуллярная опухоль:

• Эпендимома: неоднородность структуры (кисты, продукты крови)

• Астроцитома: мультисегментарное накапливающее контраст образование, нет расширенных сосудов

• Геморрагическое метастатическое поражение (меланома)

2. Интрадуральная экстрамедуллярная опухоль с усиленным кровоснабжением:

• Параганглиома: усиленно накапливающее контраст интрадуральное экстрамедуллярное объемное образование

• Гемангиобластома: относительно крупные образования характеризуются неоднородной гиперинтенсивностью сигнала, наличием сосудистых полостей в мягкой мозговой оболочке, кровоизлияниями

3. Кавернозная гемангиома:

• Четко ограниченное образование, характеризующееся пестрым рисунком на Т1- и Т2-ВИ (аналогично образованиям головного мозга)

• Отсутствие расширенных сосудов

КТ, МРТ, ангиограмма при артериовенозной мальформации позвоночника 2 типа
(Слева) На боковой цифровой субтракционной ангиограмме визуализируется гломусная АВМ, образующаяся из корешковой ветви правой позвоночной артерии на уровне С4-С5. Также контрастирована передняя спинномозговая артерия, происхождение которой ввиду наслоения питающей АВМ корешковой ветви проследить сложно.

(Справа) На цифровой субтракционной ангиограмме (слева) определяется АВМ 2 типа грудного отдела спинного мозга в виде сосудистого узелка с нечеткими границами в толще которого видна аневризма. На сагиттальном Т2-ВИ (справа) определяются признаки паренхиматозного кровоизлияния и утолщения спинного мозга, связанные с разрывом аневризмы.

г) Патология:

1. Общие характеристики артериовенозной мальформации 2 типа:

• Этиология:

о Тип 2: компактный узел, высокий объем кровотока, часты аневризмы (20-44%)

• Генетика:

о Спорадическая или синдромальная форма:

— Тип 2: сочетание с кожными ангиомами, синдромами Клиппеля-Треноне-Вебера, Рандю-Ослера-Вебера

• Сочетанные изменения:

о Аневризмы питающих сосудов при АВМ 2 типа (40%)

о Неврологическая симптоматика обусловлена развитием субарахноидального кровоизлияния (САК), ишемии вследствие феномена обкрадывания, компрессии спинного мозга и венозной гипертензии

о Локализация:

— Тип 2 (гломус): шейный/верхнегрудной отдел (хотя может локализоваться где угодно)

о Эмбриология:

— Наличие примитивных прямых сообщений между артериальными и венозными сосудами, минующих промежуточное капиллярное звено

2. Стадирование, степени и классификация артериовенозной мальформации 2 типа:

• Последняя классификация АВМ подразделяет их на экстрадуральные, экстрадурально-интрадуральные и интрадуральные:

о Интрадуральные АВМ: дорзальные или вентральные АВФ, интрамедуллярные (компактные, диффузные, АВМ конуса спинного мозга)

• Ангиографическая классификация основывается на участии в питании АВФ/АВМ той или иной осевой артерии, дренировании АВФ/АВМ теми или иными осевыми венозными стволами и наличии или отсутствии сосудистого узелка:

о Осевые артерии — это одна передняя и две задние спинномозговые артерии

о Осевые вены — это перимедуллярные вены, включающие до трех передних и трех задних спинномозговых вен

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Тип 2: компактный интрамедуллярный узелок, лишенный нормальной капиллярной сети

о Паренхима спинного мозга в этом узелке отсутствует, узелок может распространяться в мягкую мозговую оболочку

4. Микроскопия:

• Тип 2: патологически измененные сосуды, отличающиеся различной толщиной стенок, внутренним эластичным слоем

• Реактивные изменения окружающей ткани: глиоз, цитоидные тела, волокна Розенталя; часты депозиты гемосидерина; ± Са++

КТ, МРТ, ангиограмма при артериовенозной мальформации позвоночника 2 типа
(Слева) На аксиальном Т2-ВИ отмечается веретеновидное утолщение спинного мозга и множественные извитые сосудистые полости в его толще и на поверхности. Патологическая гиперинтенсивность паренхимы спинного мозга скорее всего связана сего отеком.

(Справа) На цифровой субтракционной ангиограмме в прямой проекции (слева) контрастирован узел АВМ, расположенной в толще шейного отдела спинного мозга. Дренирующая вена следует вниз в направлении эпидурального венозного сплетения. На сагиттальном Т2-ВИ (справа) отмечается умеренное утолщение спинного мозга и неоднородность Т2-сигнала, связанная с кровоизлиянием и отеком.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина артериовенозной мальформации 2 типа:

• Наиболее распространенные симптомы/признаки:

о АВМ 2 типа: САК (наиболее распространенный симптом), боль, миелопатия

• Особенности клинического течения:

о Типа 2: взрослый пациенте клиникой острого САК, миелопатией

• На фоне беременности симптоматика нередко усугубляется:

о Согласно данным одного из исследований, беременность способствует увеличению риска кровоизлияний на фоне существующей АВМ: риск развития кровотечения во время беременности составляет 8,1 % или 10,8% в течение года

2. Демография:

• Возраст:

о Взрослые

• Пол:

о М=Ж

• Эпидемиология:

о Интрамедуллярные АВМ (2 и 3 типы): 15-20% всех спинальных АВМ

о АВМ составляют 1 0% в структуре всех объемных образований спинного мозга

3. Течение заболевания и прогноз:

• 2 тип (гломусная) и 4 тип (перимедуллярная) АВМ характеризуются благоприятным прогнозом

• Объединенный анализ исходов лечения этих АВМ показал, что ежегодный риск развития кровоизлияний в отсутствие лечения составляет 4%, возрастая до 1 0% при АВМ, ранее уже проявлявшихся кровоизлияниями:

о Полной облитерации АВМ удавалось добиться в 78% случаев при открытых вмешательствах и в 33% случаев при эндоваскулярном лечении

о Усугубление клинической симптоматики после операции наблюдалось у 12% пациентов после открытых вмешательств и 13% пациентов после эндоваскулярных операций

о Кровоизлияний после полной облитерации АВМ не наблюдалось, при частичной облитерации ежегодный риск развития кровоизлияния составляет 3%:

— После 196 частичных эндоваскулярных облитераций АВМ не было зарегистрировано ни одного случая кровоизлияния

о После операций даже несмотря на оставление той или иной части АВМ клиническая симптоматика часто нивелируется:

— Риск развития неврологического дефицита даже в условиях остаточных АВМ относительно низок

4. Лечение артериовенозной мальформации 2 типа:

• Тип 2: хирургическая резекция + предоперационная эмболизация (аневризмы, узла):

о Описаны возможности эндоваскулярной эмболизации с использованием препарата Опух

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• КТ- или динамическая МР-ангиография используются как предварительный метод диагностики, используемый для локализации образования перед проведением прямой ангиографии:

о Позволяют определить тип мальформации и локализовать ПСА

2. Советы по интерпретации изображений:

• Оценка характера интрамедуллярного компонента АВМ является критически важным моментом для классификации этого образования, оценки прогноза и выбора метода его лечения

ж) Список использованной литературы:

1. Gross BA et al: Spinal glomus (type II) arteriovenous malformations: a pooled analysis of hemorrhage risk and results of intervention. Neurosurgery. 72(1):25-32, 2013

2. Rubin MN et al: Vascular diseases of the spinal cord. Neurol Clin. 31 (1): 153-81, 2013

3. Gross BA et al: Hemorrhage from arteriovenous malformations during pregnancy. Neurosurgery. 71 (2):349-55; discussion 355-6, 2012

4. Qureshi Al: A new classification scheme for spinal vascular abnormalities based on angiographic features. J Neuroimaging. Epub ahead of print, 2012

5. Bostrom Aet al: Spinal glomus-type arteriovenous malformations: microsurgical treatment in 20 cases. J Neurosurg Spine. 10(5):423-9, 2009

6. Eddleman CS et al: Advanced noninvasive imaging of spinal vascular malformations. Neurosurg Focus. 26(1):E9, 2009

7. Spetzler RF et al: Modified classification of spinal cord vascular lesions. J Neurosurg. 96(2 Suppl):145-56, 2002

8. Bemporad JA et al: Magnetic resonance imaging of spinal cord vascular malformations with an emphasis on the cervical spine. Neuroimaging Clin N Am. 11(1):viii, 111-29, 2001

9. Mascalchi M et al: Spinal vascular malformations: MR angiography after treatment. Radiology. 219(2): 346-53, 2001

— Также рекомендуем «МРТ при артериовенозной мальформации позвоночника 3 типа»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.9.2019

Источник