Нейропатическая боль грыжа позвоночника
Клинический пример № 1
Пациентка Щ. 41 года обратилась c жалобами на выраженный болевой синдром в поясничной области (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале – ВАШ) с иррадиацией в правую ногу, онемение большого пальца правой ноги. Из анамнеза известно, что боль в пояснице беспокоит в течение 3 лет. Лечилась амбулаторно 2 раза (НПВП, витамины группы В) с положительным эффектом. Настоящее обострение возникло после длительного нахождения за рулем автомобиля. Боль в пояснице усилилась и стала постоянной. Покой и обезболивающие средства (анальгин, баралгин) облегчения не приносили. Неврологический статус: положение тела вынужденное с наклоном влево и вперед, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определяется болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1. Сухожильные рефлексы с рук равны, с ног S >D. Гипестезия по дерматому L5–S1, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы Ласега, Дежерина, Нери резко положительные. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлена дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД, дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1×0,9 см в аксиальной плоскости), сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1). Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения боле-вой синдром полностью регрессиро-вал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены. В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому пери-оду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.
Клинический пример № 2
Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров). Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей». Неврологический статус: анталгическая поза (наклон вперед и вправо), резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника, напряжение паравертебраль-ных мышц спины, правосторонний ишиалгический сколиоз, сглажен поясничный лордоз. Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0×1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2). Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выпол-нены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента. На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.
Клинический пример № 3
Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что пери-одические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные. При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По задне-му контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3). Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали. В неврологическом статусе отмечена положи-тельная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса). Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.
Обсуждение
В научной литературе описаны слу-чаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, одна-ко точный механизм этого феноме-на неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. [11]. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 меся-ца [10, 12].
Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД. Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механи-ческой ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи. Вторая гипотеза подразумева-ет, что МПД с грыжей может подвер-гаться ретракции обратно в занимае-мое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброз-ное кольцо без отделения от него [1]. Третий механизм предполагает фер-ментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспали-тельной реакции и неоваскуляризации грыжи диска [9]. Как только студе-нистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распозна-ются как инородное тело и становят-ся мишенью аутоиммунной воспа-лительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофа-гами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса [13].
Механизм действия габапентина
Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомас-ляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным [8]. В качестве одно-го из механизмов действия предпола-гают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессиру-ется в ганглиях дорсальных корешков [7]. Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении сни-жения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков [8]. Габапентин про-демонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого син-дрома, вызванного стенозом позво-ночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме [7]. Также некоторые исследователи отмечали незначительные противо-воспалительные свойства габапенти-на. B.S. Lee и соавт. (2013) продемон-стрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных меди-аторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противо-воспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс [14]. В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габа-пентин вызывает уменьшение вос-палительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей [15]. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциево-го тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиокси-дантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, акти-вация аденозинового А1-рецептора [14–16]. В настоящее время иммуновоспа-лительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габа-пентин может стать хорошей лечеб-ной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалитель-ного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи. Таким образом, предполага-ется, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позво-ночника с использованием габапен-тина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиниче-ское улучшение, так и их спонтанный регресс.
Источник
Боль в спине состоит из двух составляющих — ноцицептивной и нейропатической. В зависимости от преобладания одной из них, определяется тактика лечения.
Виды боли в спине
неспецифическая (ноцицептивная) боль в спине — 85%
боли, связанные с поражением корешка — 7% (грыжа диска, стеноз позвоночного канала)
боли, обусловленные специфической патологией — 8% (онкология, инфекционные процессы, травмы).
Неспецифические боли включают в себя мышечно — тонический болевой синдром (б.с.), миофасциальный б.с. и артропатии (фасеточных суставов, подвздошно — крестцового сочленения).
Ноцицептивная боль и нейропатическая
Ноцицептивная возникает, когда на болевые рецепторы (ноцицепторы), воздействуют воспаление, остеохондроз, травмы, химические факторы. При такой боли в спине, традиционно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты. Они наиболее эффективны и безопасны.
Применяют их сочетание в комбинации с витаминами группы В.
Нейропатические боли связаны с повреждением нервного корешка и радикулопатией. Протрузия или грыжа межпозвонкового диска может влиять на структуры корешка путем его компрессии и, возникающего на этом фоне, воспаления. Не всякая протрузия или межпозвонковая грыжа вызывают болевой синдром.
Он возникает с участием факторов воспаления: цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли в зоне компрессии. Его разделяют на два компонента — ноцицептивный, связанный с воспалительным процессом в тканях и структурах радикулярного конфликта и непосредственными изменениями в самом корешке, имеющими разную природу.
Если изменения происходят в структурах нервного волокна, то это и вызывает нейропатическую боль. Любой радикулярный синдром содержит в себе и ноцицептивную и нейропатическую составляющие.
Патогенез нейропатической природы связан с ноцицептивной реиннервацией повреждений в пределах дегенеративного диска, непосредственным механическим сдавлением нервного корешка, высвобождением воспалительных медиаторов из измененного диска, которые синтезируются при его повреждении и могут быть причиной еще и дискогенной боли, без компрессии корешка.
При радикулопатии, боль может иметь разный рисунок. Ее ноцицептивный компонент локален.
Нейропатический, вносит особую характеристику. Боль иррадиирует, например, из пояснично — крестцового отдела, в стопу, в пальцы ног.
Характерны ощущения жжения, покалывания, боли типа «удар током». Это сочетается с гипестезией в соответствующем корешке. Еще один вариант боли заключается в сочетании ее локальной составляющей и иррадиирующей. Например, боли в пояснице и в ноге.
Предполагают, что если боль локальная, то она ноцицептивная, а, если стреляющая, иррадиирующая, то содержит нейропатический вариант. Диагностику нейропатии проводят клинически, с помощью ЭНМГ и специальных опросников.
В России было проведено исследование по выявлению нейропатического варианта боли при различных заболеваниях.
При боли в спине ее представленность достигает 35%.
Это имеет значение для выбора тактики лечения.
Если боль смешанная, то лечат одновременно и НПВП и средствами, помогающими при нейропатии.
Дифференцируя компоненты боли, обосновывают выбранную терапию.
Фасеточный синдром
Но, не всякая иррадиация является критерием корешковости. При фасеточном синдроме имеются жалобы на иррадиацию, очень напоминающую корешковую. Такие боли называют отраженными, они не имеют отношения к компрессии спинномозговых корешков.
Истинно корешковая боль напоминает натянутую струну, всегда имеет длинную протяженность — от поясничной области, вплоть до стопы, не останавливаясь на уровне подколенной ямки или на другом, как фасеточная.
Сопоставление моторных, сенсорных, рефлекторных нарушений дает возможность понять, какой корешок заинтересован.
Важным аспектом является соотношение между б.с. и наличием изменений на МРТ, МСКТ. Установлено, что у 30 — 40% лиц, независимо от возраста, по данным этих исследований, обнаруживаются асимптомные грыжи диска, но боли нет и человек не подозревает об их существовании.
Исследования последних лет показали, что сама по себе межпозвонковая грыжа может не сопровождаться б.с. и не всегда влияет на выбор лечения.
При боли, вызванной межпозвонковой грыжей — в 30% случаев она может регрессировать или, даже, исчезнуть через 6 недель консервативного лечения, а в 60% случаев, через 6 месяцев.
Показания для хирургического вмешательства при боли в спине
- — Массивная грыжа с двусторонними парезами и тазовыми расстройствами (синдром конского хвоста)
- — Острое развитие выраженного пареза
- — Сохранение выраженных симптомов выпадения в течение 2 — 4 недель несмотря на адекватное консервативное лечение.
Если показаний нет, проводят консервативное лечение.
При проведении операции без показаний, иногда сталкиваются с синдромом, называемым «синдром неудачной операции» на позвоночнике.
В таком случае, после операции сохраняются хронические боли (4-40%). При этом, сделана правильная операция, не были допущены технические ошибки, но, для оперативного лечения не было необходимости.
После операции, уже, при отсутствии грыжи на МРТ, болевой синдром не только не прекращается, но еще и модифицируется и, иногда, становится более интенсивным.
К нему добавляется нейропатический компонент и терапия становится трудной задачей. От операции ожидалось облегчение или полное избавление от боли, но, в результате, этого не произошло.
Патофизиологические варианты боли в спине и лечение
В упрощенном схематическом виде, при неспецифической, ноцицептивной боли, в основе которой лежат два механизма — воспаление и мышечный спазм, рекомендуют НПВП и миорелаксаны в сочетании с витаминами группы В.
Но, если речь идет о радикулярной боли, то в ее патогенезе лежат и ноцоцептивный и нейропатический компоненты.
В таком случае, к ним добавляют прегабалин.
Его не нужно титровать, он хорошо подходит при острой боли, положительно взаимодействует с НПВП и, они вместе влияют на обе составляющие боли — ноцицептивную и нейропатическую.
Хроническая боль
При хронической боли в спине неизбежно подключаются изменения и в центральной нервной системе. Они связаны с психологическими факторами, присоединением тревожных нарушений, депрессивных настроений.
В таких случаях придерживаются биопсихосоциального подхода к лечению и добавляют к терапии, наряду с фармакологическими препаратами — антидепрессантами, не лекарственные методы — физиопроцедуры, массажи, лечебную гимнастику, психотерапию, остеопатотерапию.
Любая хроническая боль не может быть вылечена с помощью одного лекарства или одного метода.
Хроническая боль в спине часто формируется от недостаточной информации страдающего о том, как вести себя в острый период болезни. Поэтому, проводят разъяснительные беседы на темы: что делать с лишним весом, как изменить свой двигательный стереотип, образ жизни, как снизить факторы риска? Все это часто остается за рамками лечения острой боли и способствует ее переходу в хронический вариант.
Источник