Очаги в позвоночнике рассеянный склероз
Заболевания позвоночника весьма распространены среди населения разной возрастной категории. Они могут иметь разную этиологию, но в любом случае существенно снижают качество жизни человека, а иногда и вовсе могут привести к инвалидности или даже смерти. Одним из опасных заболеваний центральной нервной системы считается рассеянный склероз позвоночника, который имеет хроническое течение, выраженную симптоматику и не всегда благоприятный прогноз. Рассеянный склероз позвоночника: что это такое, каковы причины и симптомы болезни, какое лечение поможет облегчить самочувствие больного и какого прогноза можно ожидать от лечебной терапии? Попробуем разобраться!
Содержание:
- Рассеянный склероз позвоночника – что за болезнь
- Этиология
- Характерные симптомы
- Диагностика
- Методы лечения
- Прогноз жизни
Что это за болезнь
Рассеянный склероз – демиелинизирующий процесс центральной и периферической нервной системы, который характеризуется разрушением нервных окончаний миелиновой оболочки, образованием соединительной ткани из склеротических бляшек. В норме нервные окончания покрыты защитной оболочкой — миелином, они позволяют обеспечивать передачу нервных импульсов. В неврологии данное заболевание часто называют «субхондральный склероз позвоночника», при котором происходит формирование уплотнений в мягких тканях и их замещение соединительной тканью.
При формировании склероза происходит воспаление защитной оболочки с последующим ее разрушением. Такие процессы ведут к нарушениям в работе ЦНС, что вызывает изменение координации движений, боль в позвоночном столбе, недержание мочи, тремор и другие характерные признаки.
Узнайте, что миозит мышц спины тоже может иметь аутоиммунные причины.
Как проявляется миозит грудных мышц, можно ли его вылечить.
Склероз позвоночника относиться к прогрессирующим аутоиммунным заболеваниям воспалительного происхождения. Опасность болезни заключается в том, что она имеет довольно многообразную клинику, которую легко спутать с другими неврологическими патологиями.
Рассеянный склероз позвоночника протекает в двух фазах – период обострения и ремиссии. В первом случае симптоматика более выраженная, а при ремиссии она отсутствует или проявляется незначительными нарушениями.
Причины
Несмотря на возможности современной неврологии, точная причина склероза позвоночника до конца не изучена, но все же есть некоторые предположения, по которым может проявляться болезнь:
- вирусные или бактериальные инфекции;
- наследственность;
- влияние токсических веществ и радиации;
- геоэкономическое место проживания;
- травмы позвоночника;
- частые стрессы, депрессии;
- аутоиммунные нарушения;
- погрешности в питании;
- длительный прием оральных контрацептивов.
В группе риска к развитию склероза позвоночника находятся курящие люди, а также те, кто заражен вирусом Эпштейна—Барра. При подозрении на рассеянный склероз установить причину можно не всегда.
Симптомы
Распознать болезнь на ранних стадиях развития довольно сложно, поскольку она может иметь скрытое течение или напоминать другие заболевания. Одни из первых признаков: нарушение чувствительности, появление онемения конечностей, покалывания. У больного повышается тонус мышц, уменьшается сила в руках и ногах, нарушается координация движений, присутствует тремор рук, пошатывание при ходьбе.
Характерным симптомом болезни является боль в позвоночнике, которая может иметь разную интенсивность, усиливаться при любых движениях, распространяться на другие участки тела. При данном заболевании часто диагностируются остеосклеротические очаги позвоночника (см. остеосклероз), которые вызывают появление уплотнений в мягких тканях. Помимо этого, по мере прогрессирования болезни присутствуют и другие выраженные симптомы, среди которых:
- повышенная мышечная слабость, чувство хронической усталости;
- тремор и дрожание рук;
- тугоподвижность конечностей;
- ощущение «ползанья мурашек» по телу;
- двоение предметов в глазах (см. склероз шейного отдела);
- снижение остроты зрения;
- эпилептические припадки;
- боль разной интенсивности в позвоночнике и теле;
- ритмичные колебания глазных яблок;
- снижение либидо;
- эректильные проблемы у мужчин;
- непроизвольное мочеиспускание;
- провалы в памяти.
Какие первые симптомы артроза шейного отдела, какие методы лечения применяют.
Почему важно своевременно диагностировать унковертебральный артроз, как от этого зависит лечение.
Симптомы могут развиваться на протяжении многих лет, проявляться в меньшей или большей степени. Их тяжесть определяют по шкале EDSS. Минимальные показатели равны 0 баллов. Если по шкале 1–4.5 балла, это говорит о прогрессировании болезни, но возможности самообслуживания. Когда речь идет о 7 и больше баллах по шкале, это значит, у человека присутствует глубокая степень повреждения ЦНС, что ведет к необратимой инвалидизации.
Диагностика
При проявлении первых признаков болезни, врач невролог проводит осмотр пациента, изучает историю болезни, собирает анамнез. Для получения более точной картины болезни назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований:
- Магнитно-резонансная томография (МРТ).
- Метод вызванных потенциалов — измерение импульсов мозга как реакции на зрительные и слуховые раздражители.
- Люмбальная пункция.
- Анализы крови.
- Анализ на антитела.
При необходимости врач назначает и другие методы обследования, которые помогут поставить заключительный диагноз, определить степень повреждения позвоночника и нервной системы в целом.
Методы лечения
Склероз поясничного отдела позвоночника относится к неизлечимым заболеваниям, поэтому для улучшения общего самочувствия и замедления прогрессирования болезни врачи назначают симптоматическое лечение. Терапия состоит из приема нескольких групп препаратов:
- Гормонотерапия (пульс-терапия) — включает применение больших доз лекарств короткими курсами.
- Препараты магния и калия.
- Иммуносупрессоры.
- β-интерфероны.
- Антидепрессанты.
- Миорелаксанты.
- Хондропротекторы.
- Витаминотерапия.
- Ноотропные препараты.
- Противоэпилептические лекарства.
Любой препарат для лечения склероза позвоночника назначается врачом индивидуально для каждого больного. Помимо медикаментозной терапии, больным рекомендуется санаторно-курортное лечение, различные физиопроцедуры, массаж, лечебное питание, физкультура и ЛФК. Питание при склерозе позвоночника должно быть полезным, витаминизированным, не содержать излишнее количество жиров.
Важно! Комплексный подход к лечению, соблюдение всех рекомендаций врача поможет продлить ремиссию.
Прогноз на жизнь
Комплексное лечение позволит существенно улучшить качество жизни больных, замедлить прогрессирование болезни, продлить жизнь больному. Прогноз при данном заболевании зависит от периода, когда была диагностирована болезнь, возраста больного, степени повреждения позвоночника и ЦНС в целом. При правильно подобранной терапии, вероятность выхода на инвалидность можно свести к минимуму, а продолжительность жизни увеличить до 40 лет. При частых обострениях болезни, масштабном поражении ЦНС, срок жизни не превышает 5–15 лет, а при обычном течении – инвалидизация, как и смерть, может наступить впервые 20 лет с момента начала болезни.
Рассеянный склероз позвоночника – опасное и неизлечимое заболевание, которое не только снижает работоспособность, но и приводит к инвалидности и даже смерти. Снизить риск его развития поможет периодическое медицинское обследование, проходить которое должен каждый человек не реже чем 1 раз в год.
Дополнительно о рассеянном склерозе смотрите в видео:
Источник
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.
Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.
Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.
Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.
Применяют также индукторы интерферонов:
- пропер-мил (proper myl),
- продигиозан,
- зимозан,
- дипиридамол,
- нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).
Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.
Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.
Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль). Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.
При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.
Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.
Гормональная терапия
При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.
Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.
Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.
Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.
Осложнения при приеме препаратов этой группы – синдром Иценко-Кушинга, повышение уровня сахара в крови, отеки, астения, бактериальные инфекции, желудочные кровотечения, катаракта, недостаточность сердечной деятельности, гирсутизм, вегето-сосудистые расстройства.
При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.
Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.
Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.
Противоотечные средства используются сравнительно редко.
Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.
К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием. Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа. В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.
Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.
Плазмаферез в терапии рассеянного склероза
Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.
Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл. Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.
Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.
Обычно плазмаферез сочетается с введением метипреда (после сеанса плазмафереза вводят в/в 500–1000 мг в/в на 500 мл физраствора) 5 раз с последующим переходом на прием преднизолона через день из расчета 1 мг/кг со снижением дозы на 5 мг каждый последующий прием до поддерживающей дозы (10 мг 2 раза в неделю).
Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно. Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.
Часто применяются средства для улучшения кровообращения (Циннаризин, Теофиллин, Кавинтон и другие). На сегодняшний день недостаточно научных данных относительно их эффективности.
Народные методы лечения. Рассеянный склероз — серьезное аутоиммунное заболевание и народные средства не могут быть заменой основному лечению.
Источник
Лучевая диагностика рассеянного склероза спинного мозга
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Рассеянный склероз (PC)
2. Определения:
• Первичное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся наличием множества очагов поражения различной локализации и давности
б) Визуализация:
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Сопутствующие очаги поражения головного мозга, локализующиеся в перивентрикулярных, подмозолистом отделах мозга, стволе мозга и белом веществе мозжечка
• Локализация:
о Изолированное поражение спинного мозга (10-20%):
о Наиболее часто поражаются шейные сегменты спинного мозга
— 2/3 очагов поражения спинного мозга
о Дорзолатеральные отделы спинного мозга
о Не соответствует границе серого и белого вещества
• Размеры:
о < 1/2 поперечника спинного мозга
о < 2 сегментов по длиннику спинного мозга
• Морфология:
о Клиновидная форма на аксиальных МР-И:
— Вершина клина направлена к центральным отделам спинного мозга
2. МРТ при рассеянном склерозе:
• Т1-ВИ:
о Изо- или гипоинтенсивные очаги:
— В спинном мозге (в отличие от головного) эти очаги редко выглядят гипоинтенсивными
• Т2-ВИ:
о Четко или нечетко ограниченные гиперинтенсивные очаги:
— МР-картина может быть связана с распространенностью демиелинизирующего процесса
— Очаги увеличиваются в размере на фоне отека, связанного с воспалительной инфильтрацией → максимальных размеров они достигают к четвертой неделе
— Медленное уменьшение размеров очагов в течение 6-8 недель на фоне разрешения отека ± ремиелинизации
о Очаги обычно имеют овальную форму, периферическую и асимметричную локализацию
• STIR:
о Более четкая визуализация очагов
• FLAIR:
о В отношении диагностики заболеваний спинного мозга этот режим менее чувствителен по сравнению с STIR
• Д-ВИ:
о ↑ среднего коэффициента диффузии, ↓ фракционной анизотропии в области бляшек и очагов, не отличающихся изменением Т2-сигнала
• Т1-ВИ с КУ:
о Вариабельное контрастное усиление:
— Гомогенное, узелковое или периферическое усиление в острую и подострую фазу:
Усиление сохраняется 1-2 месяца
Не отражает прогрессирования заболевания
— В хроническую фазу заболевания контрастное усиление отсутствует
• Одиночные или множественные очаги:
о За счет слияния мелких бляшек формируются более крупные очаги
• Объем спинного мозга не изменяется либо несколько увеличивается:
о Отек спинного мозга:
— Разрешается в течение 6-8 недель
• Атрофия спинного мозга:
о Обычно развивается на поздних стадиях заболевания
о Может отмечается на ранней стадии заболевания
о Информативный признак, используемый для мониторинга прогрессирования заболевания и эффективности проводимой терапии
о Коррелируется с тяжестью клинического течения заболевания
• Функциональная МРТ (фМРТ):
о У пациентов с развитием рецидива PC отмечается усиление тактильно-индуцированной активности шейного отдела позвоночника, регистрируемой с помощью метода фМРТ:
— У пациентов с тяжелыми локомоторными нарушениями гиперактивация спинного мозга выражена в большей степени
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: фокальное усиление интенсивности сигнала в толще шейного отдела спинного мозга на уровне С5. Спинной мозг умеренно увеличен в объеме соответственно размерам характерного демиелинизирующего очага поражения.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ: гиперинтенсивные в Т2-режиме очаги демиели-низации в центральных и периферических участках спинного мозгам. Гиперинтенсивность Т1-сигнала не позволяет судить о возрасте очага, активности демиелинизирующего процесса, выраженности отека или явлений воспаления.
в) Дифференциальная диагностика рассеянного склероза:
1. Интрамедуллярная опухоль спинного мозга:
• Увеличение объема спинного мозга
• Поражение всего поперечника спинного мозга
• Перитуморозный отек
• Диффузное или частичное контрастное усиление
• Кистозный ± геморрагический компоненты
2. Идиопатический поперечный миелит:
• Центральная локализация поражения
• Протяженность поражения — 3-4 сегмента
• Поражение >2/3 поперечника спинного мозга
• Различная степень контрастного усиления
• Отсутствие сочетанных интракраниальных очагов
• Диагноз исключения
3. Оптиконейромиелит:
• Аутоиммунное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением миелиновых оболочек волокон зрительного нерва и спинного мозга
• Ограниченное поражение головного мозга
• Продольно распространенная (> 3 позвоночных сегментов) гиперинтенсивность Т2-сигнала спинного мозга + контрастное усиление сигнала зрительных нервов
• Изменение Т2-сигнала захватывает весь поперечник спинного мозга
(Слева) На PD FSE МР-И шейного отдела спинного мозга видны характерные овоидной формы гиперинтенсивные интрамедуллярные очаги демиелинизации, не сопровождающиеся значительным увеличением объема спинного мозга.
(Справа) Аксиальный срез, Т1 -ВИ с КУ шейного отдела спинного мозга: фокальное периферическое контрастное усиление сигнала в области множественных активных очагов демиелинизации.
г) Патология. Общие характеристики:
• Этиология:
о Аутоиммунный клеточно-опосредованный воспалительный процесс с поражением миелиновых оболочек аксональных волокон центральной нервной системы:
— Инфекционные агенты могут играть как первичную, так и вторичную роль:
Гуморальный механизм: перекрестная реактивность между инфекционными и собственными антигенами
о Возможно, существует связь между PC и нарушением венозного оттока из полости черепа на фоне множественных стриктур экстракраниальных вен:
— Нарушение дренирования СМЖ в венозную систему у пациентов с PC приводит к достаточно сложным гемодинамическим нарушениям → хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (ХЦСВН):
Множественные заместительные шунты с высокой частотой рефлюкса крови как в интракраниальных, так и в экстракраниальные сегментах венозной системы
Нарушение позиционного механизма регуляции венозного оттока от головного мозга
— Формированию бляшек предшествует ↑ скорости и объема церебрального кровотока и ↓ среднего времени транзита (по сравнению с базовыми значениями в периоды ремиссии заболеваниями)
— Ранее эти изменения считались признаками локального нарушения кровотока, связанного с воспалительными и нейродегенеративными процессами:
На сегодняшний день их также связывают с обнаруженными недавно выраженными стенозами экстракраниальных вен, дренирующих головной и спинной мозг
• Генетика:
о PC может быть наследственным заболеванием, развивающимся на фоне сложного взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды
— Ориентировочный риск развития заболевания у родных братьев и сестер пробанда составляет 3,0-5,0%, если один или оба родителя болеют PC, то этот риск возрастает до 29,5%
— Риск развития заболевания у детей лица, страдающего PC, составляет 2-3%, если больны оба родителя, риск выше
• Сочетанные изменения:
о Сочетанные изменения головного мозга присутствуют у 90% пациентов с поражением спинного мозга
о Нейрофиброматоз 1 типа
(Слева) Сагиттальный срез, STIR МР-И: одиночный очаг демиелинизации в толще грудного отдела спинного мозга, не сопровождающийся значимым увеличением объема спинного мозга. STIR-режим более чувствителен в отношении диагностики очагов PC по сравнению с Т2-режимом, однако и артефактов в этом режиме бывает больше.
(Справа) Сагиттальный срез, Т2-ВИ грудного отдела спинного мозга: множественные интрамедуллярные очаги усиления сигнала.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина рассеянного склероза:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Поражение спинного мозга может протекать бессимптомно
о Парестезии
• Другие симптомы/признаки:
о Слабость мышц
о Гиперрефлексия
о Нарушение походки
о Тазовые нарушения
• Динамическое наблюдение за пациентами включает периодические неврологические обследования с целью оценки прогрессирования заболевания и MPT-исследование головного и спинного мозга для оценки активности заболевания
2. Демография:
• Возраст:
о Пик дебюта заболевания приходится на возраст 20-40 лет
о Дебют заболевания в возрасте младше 1 8 лет встречается в 3-5% случаев
• Пол:
о Женщины болеют несколько чаще мужчин (1,7:1):
— У мужчин чаще встречается ПР и ВП формы PC
— У женщин — ВР форма PC
о Одинаково часто у мужчин и женщин встречается ПП форма PC
• Этническая предрасположенность:
о Более высок риск заболевания у представителей восточно-европейских народов
• Эпидемиология:
о Заболеваемость выше в северных широтах земного шара:
— 30-80 на 100 тыс. населения на севере США и Европы
— 6-14 на 100 тыс. населения на юге США и Европы
— 1 на 100 тыс. населения в экваториальных странах
3. Течение заболевания и прогноз:
• Доброкачественная форма (20%):
о Полный регресс после 1-2 эпизодов обострения заболевания
о У ряда пациентов через 10-15 лет ремиссии отмечается прогрессирование заболевания
• Возвратно-ремиттирующая (ВР) форма (25%):
о Ярко выраженные периоды обновления или усугубления имеющейся симптоматики, сменяющиеся периодами полного или частичного ее регресса
о У 90% пациентов по истечение 25 лет развивается прогрессирующая форма PC
• Вторично-прогрессирующая (ВП) форма (40%):
о Является следующей стадией ВР формы
о Усугубление неврологического дефицита и функциональной недостаточности
о Неполные и нечастые ремиссии
• Первично-прогрессирующая (ПП) форма (12%):
о Постоянное прогрессирование заболевания:
— Часты моторные нарушения
— Первичное поражение спинного мозга
— Отсутствие ярких периодов обострения
• Прогрессирующе-ремиттирующая (ПР) форма (3%):
о Клиника аналогична ПП PC
о Включает яркие периоды обострения, которые не сменяются периодами регресса симптоматики
о Высокий уровень летальности
4. Лечение рассеянного склероза:
• Препараты, нивелирующие клиническую симптоматику и сопутствующие воспалительные изменения ЦНС:
о Внутривенная и пероральная терапия преднизолоном
о Плазмаферез:
— При отсутствии эффекта от глюкокортикоидов
о Интерферон β (интерферон β-1b, интерферон β-1а):
— Иммуносупрессия
о Глатирамера ацетат:
— Синтетический протеин, являющийся аналогом белкового компонента миелина
— Является субстратом для Т-лимфоцитов
о Митоксантрон:
— Подавление функции Т- и В-лимфоцитов
• Симптоматическая терапия, включающая обезболивание, купирование мышечных спазмов, лечение утомляемости, депрессии, эректильной дисфункции и тазовых нарушений:
о Холинолитики
о Мягкие миорелаксанты
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• МРТ головного мозга, включающая FSE Т2-ВИ мозолистого тела:
о Наличие перивентрикулярных очагов, очагов в подмозолистой области, стволе мозга или белом веществе мозжечка являются характерными признаками PC
• Выраженность атрофии серого вещества спинного мозга коррелирует с выраженностью функциональной недостаточности
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для подтверждения диагноза лучевые находки обязательно должны коррелировать с соответствующими клиническими и лабораторными данными
• Острая фаза PC может напоминать клинику новообразования спинного мозга
ж) Список использованной литературы:
1. Bigi S et al: Outcomes After Early Administration of Plasma Exchange in Pediatric Central Nervous System Inflammatory Demyelination. J Child Neurol. ePub, 2014
2. De Stefano N et al: Spinal cord imaging in multiple sclerosis: Filling the gap with the brain. Neurology. 83( 15): 1306-7, 2014
3. Kearney H et al: Spinal cord grey matter abnormalities are associated with secondary progression and physical disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ePub, 2014
4. Russi AE et al: The meninges: new therapeutic targets for multiple sclerosis. Transl Res. ePub, 2014
5. Schlaeger R et al: Spinal cord gray mattekatrophy correlates with multiple sclerosis disability. Ann Neurol. 76(4):568-80, 2014
6. Tallantyre EC et al: Clinico-pathological evidence that axonal loss underlies disability in progressive multiple sclerosis. Mult Scler. 16(4):406-11,2010
7. International Working Group for Treatment Optimization in MS: Treatment optimization in multiple sclerosis: report of an international consensus meeting. EurJ Neurol. 11(1):43-7, 2004
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.8.2019
Источник