Оссификация связок позвоночника причины
Оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС, OPLL) — причины, классификация, клиника, диагностикаОссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС или OPLL) может проявиться как миелопатия, радикулопатия или миелорадикулопатия. Кальцификация и утолщение задней продольной связки (ЗПС) при этом заболевании приводит к уменьшению просвета позвоночного канала и, как следствие, может вызвать компрессию невральных компонентов. После первого сообщения в 1838 году ОЗПС была выделена в самостоятельную нозологическую единицу только в 1960 году. Последние достижения в техническом развитии лучевой визуализации, в частности КТ и МРТ, значительно упростили диагностику этого заболевания. За последние двадцать лет было разработано несколько хирургических способов лечения. В статьях на сайте будут описаны патогенез болезни, особенности хирургического лечения и исходы. а) Частота встречаемости оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). Наиболее часто, с частотой 1,9-4,3%, это заболевание встречается у представителей азиатской расы. В других этнических группах этот процент ниже. Например среди североамериканцев это показатель составляет 0,01-1,7%. Несмотря на низкую встречаемость, среди страдающих миелопатией шейного отдела оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) выявляется в 20-25% случаев в США и 27% случаев в Японии. ОЗПП в два раза чаще встречается у мужчин старше 50 лет. Типичная локализация оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) — шейный отдел позвоночника (70-95%); оставшаяся доля распределена между грудным и поясничным отделом, при этом сегменты С4-С6, Т4-Т7 и L1-L2 страдают чаще всего. б) Патофизиология. Хотя точные причины оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) остаются невыясненными, очевидно, что основную роль в развитии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Изучение этой закономерности привело к тому, что в 25% случаев была показана родственная связь первой степени между заболевшими. Недавно в работах проведенных in vivo и in vitro был определен ген, отвечающий за передачу предрасположенности к этому состоянию. Это подтверждает мнение о том, что оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) возможно имеет многофакторную природу наследования. Обнаружена также клиническая взаимосвязь между ОЗПС и другими расстройствами — распространенным идиопатическим гиперостозом, анкилозирующим спондилитом, ожирением, диабетом, акромегалией и гиперпатиреоидизмом. Несмотря на то, что оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) имеет мультифакторную природу, несколько генов недавно были обозначены как ключевые звенья патогенеза этого заболевания. Один из них — COL11А2. Он кодирует а-2 цепь коллагена XI типа. Многие авторы также указывают на четкую взаимосвязь между полиморфизмом мононуклеотидов и склонностью к развитию ОЗПС. Фактор роста опухоли β (ФРО β) тоже имеет взаимосвязь с ОЗПС, так как известна его роль в регуляции размножения мезенхимальных клеток. Некоторыми учеными показана связь между оссификацией задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) и специфическим полиморфизмом, как с помощью рентгенографии, так и по клиническим данным. Другим потенциальным тригером считается нуклеотидпирофосфатаза (известная, как ингибитор кальцификации), с помощью которой было показано развитие спонтанной ОЗПС у лабораторных мышей. И хотя хирургическая тактика продолжает играть ведущую роль в лечении, углубление знаний о генетической связи с ОЗПС позволяет надеяться на то, что в конечном счете лечение на уровне гена может оказаться профилактическим. В классификации Hirabayashi выделяют четыре типа оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС): В Японии процентное соотношение этих типов составило 39%, 27%, 29%, и 7,5% соответственно. в) Клиника оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). Хотя представленные варианты во многом зависели от уровня и степени поражения, миелопатия, радикулопатия и боль в шее наиболее частые симптомы ОЗПС. Эпштейн, анализируя данные, полученные при обследовании 120 человек (из которых 51 были ее собственными пациентами), доложила, что 84% страдали миелопатией, которая была вызвана тяжелой неврологической дисфункцией Ranawat За и 36 степени. Радикулопатия с нарушением чувствительности наблюдалась в 47% случаев, а боль в шее в 43%. Эти симптомы присутствовали в среднем 13,3 месяца во время обследования. Большинство пациентов с оссификацией задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) (70-85%) отмечали постепенное начало симптоматики. Другие (15-30%) обратились с резко развившимся неврологическим дефицитом, зачастую после незначительной травмы шеи. В исследованиях Matsanuga 207 пациентов с миелопатией было показано, что 37% из них отмечали ухудшение в течение последующих 10 лет, а у 170 пациентов, изначально не имеющих миелопатии, только в 16% она развилась за тот же срок. В некоторых сообщениях прослеживается обратная корреляция между продолжительностью заболевания и восстановлением. г) Рентгенологическая картина. До появления КТ диагноз оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС) основывался на данных рентгенографии позвоночника в боковой проекции. Этот вид исследования остается важнейшим в определении стабильности у пациентов с ОЗПС и нестабильностью более чем 3,5 мм подвывиха, 20° угловой деформации или разницей в 2 мм между остистыми отростками. КТ с реконструкцией в сагиттальной плоскости представляет собой эффективный инструмент дифференциальной диагностики оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС). С помощью КТ также можно определить диаметр позвоночного канала и поперечный размер спинного мозга, то есть факторы, определяющие показания к операции. КТ в предоперационном периоде позволяет понять объем внедрения ОЗПС в твердую оболочку спинного мозга или ее перфорации и классифицировать пациентов по объему утечки ликвора в послеоперационном периоде. В дополнение к КТ миелография позволяет более детально обследовать уровень сдавления невральных компонентов. Выполнние МРТ необходимо у пациентов с ОЗПС для оценки продолжительности компрессии и выявления отека спинного мозга, который хорошо определяется в Т2-режиме и имеет непосредственную связь с исходом заболевания. Уплотненная связка обычно визуализируется как площадка с сигналом низкой интенсивности, как в режиме Т1, так и Т2. МРТ в положении флексии и экстензии позволяет определить изменения в просвете позвоночного канала и выявить признаки компрессии спинного мозга.
— Также рекомендуем «Техника операции при оссификации задней продольной связки позвоночника (ОЗПС, OPLL)» Оглавление темы «Оссификация задней продольной связки позвоночника (ОЗПС, OPLL).»:
|
Источник
Форестье болезнь.
Болезнь Форестье — невоспалительное поражение позвоночника, очень напоминающее по формальным признакам спондилез, описали в 1950 г. J. Forestier и J. Rots-Querol, предложив называть ее анкилозирующим старческим гиперостозом позвоночника. В последующих публикациях это заболевание стали описывать под названием «болезнь Форестье» или «фиксирующий лигаментоз», «фиксирующий гиперостоз» (что не соответствует принятому в отечественной литературе представлению о гиперостозе как патологическом увеличении содержания костного вещества в неизмененной костной ткани). По мнению зарубежных авторов термин «лигаментоз» не подходит по принципиальным соображениям, поскольку означает дистрофическое изменение связки, которого при этом заболевании не происходит.
Длительное время считалось, что болезнь Форестье ограничивается оссификацией связок позвоночника, но с середины 70-х гг. все большее распространение получает представление о генерализованном характере патологического процесса, который захватывает многие связки и сухожилия как позвоночника, так и периферического скелета. Первоначальные изменения в виде очагов метаплазии соединительной ткани в хрящевую, а затем кистную выявляются в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (болезнь Форестье также характеризуется образованием остеофитов и шпор, кальцификацией мягких тканей). Наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в передней продольной связке позвоночника, собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе, иногда в задней продольной связке позвоночника.
Заболевание редкое, в 2 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет.
Болезнь Форестье может развиваться на фоне сахарного диабета, чаще наблюдается у больных с ожирением и артериальной гипертензией.
Патоморфология: Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань. Такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость. Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба. По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а, вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.
•при болезни Форестье в первую очередь поражается грудной отдел, причем больше его средняя часть справа, откуда процесс обычно и начинается, постепенно захватывая другие отделы
•вслед за грудным отделом наиболее часто мощное подсвязочное костеобразование происходит в поясничном отделе, причем больше слева: вблизи межпозвонковых дисков образуются мощные клювообразные разрастания, идущие от тел смежных позвонков навстречу друг другу и огибающие диск (по мнению некоторых авторов после грудного отдела — поражается шейный); иногда их ошибочно расценивают как спондилез (вероятно приводимые в литературе данные о высокой частоте спондилеза объясняются той же ошибкой)
•пока не произошло полного сращения этих скобообразных разрастаний, движения в сегменте сохраняются
Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.
Клинические проявления: характерны жалобы на дискомфорт, скованность, реже на боли в грудном отделе позвоночника. Эти ощущения усиливаются утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. При распространении процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника указанные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. У одних больных неприятные ощущения постоянны, у других возникают эпизодически. Степень выраженности их варьирует, но редко бывает значительной.
Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы полностью отсутствуют. В единичных случаях при очень значительном утолщении передней продольной связки позвоночника может возникнуть сдавление пищевода, что затрудняет прохождение твердой пищи.
Параллелизм между клинической или рентгенологической картиной заболевания отсутствует.
Первые клинические симптомы могут начаться за 10-15 лет до появления характерных рентгенологических изменений.
В то же время, иногда болевой синдром (разной выраженности и характера) нельзя с полной уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у пациентов, как правило, имеются и другие дистрофические изменения позвоночника.
Чаще всего больных беспокоят:
•скованность в грудном (реже в шейном и поясничном) отделе позвоночника в утренние и вечерние часы
•иногда дисфагия (вследствие давления шейными остеофитами на пищевод)
•боли в пяточных костях, локтевых суставах и плечевых суставах, реже в области таза
•отмечаются локальные участки болезненности мягких тканей, кальцификация связок надколенника, ахилловых сухожилий, квадрицепсов
Боли обычно кратковременные, но могут принимать стойкий характер.
Количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда значительно превышает число болевых зон. Видимо, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.
При осмотре больных существенных внешних изменений со стороны опорно-двигательного аппарата не отмечается.
Могут наблюдаться лишь:
1.ограничение движений в грудном теле позвоночника
2.небольшое усиление грудного кифоза
3.болезненность при надавливании на остистые отростки позвонков в этом отделе
В случае значительной выраженности периферических гиперостозов, особенно в локтевых или пяточных областях, их можно пропальпировать. При реактивном воспалении этих структур отмечаются локальная болезненность, иногда припухлость окружающих тканей.
В случае оссификации задней продольной связки позвоночника и сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, характерные для шейной миелопатии, вплоть до тетраплегии.
Рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы.
Но причины этих изменений различны:
•при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается
•при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает
Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.
На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент и при анализе снимка в прямой проекции невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника и необходим просмотр рентгенограмм, произведенных в боковой проекции:
•при остеохондрозе и спондилезе позвоночника отчетливо видно, что оссификации подверглись лишь структуры на уровне межпозвоночных дисков
•для болезни Форестье характерна оссификация передней продольной связки как на уровне межпозвоночных дисков, так и прежде всего на уровне тел позвонков
На поздних этапах болезни имеются обширные и массивные поднадкостничные костные напластования, сплошной полосой покрывающие передние и боковые поверхности тел позвонков, сливающиеся с ними и огибающие межпозвонковые диски. Толщина костных напластований иногда более или менее равномерная, но чаще различается не только на уровне разных сегментов, но и на уровне тел позвонков и дисков и может достигать 1-1,5 см. Высота дисков нормальная или несколько уменьшена, если ее уменьшение произошло до начала гиперостоза. Если гиперостозу предшествовал выраженный остеохондроз, то и его признаки сохраняются: умеренное или значительное уменьшение высоты дисков, краевые костные разрастания по типу остеохондроза, субхондральный остеосклероз. Поверх этих образований — мощные распространенные или сплошные костные напластования. На этом этапе высота дисков уже, конечно, не меняется.
Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные суставы не страдают.
На рентгеновских снимках в прямой проекции в выраженных случаях позвоночник окружен по бокам лентовидными образованиями костной плотности с неровными контурами, как бы стекающими вдоль позвоночного столба, выгибаясь на уровне межпозвоночных дисков и соприкасаясь с телами позвонков. Позвоночник на определенных уровнях становится как бы закованным вновь образованной костной тканью (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).
Специфика гиперостоза на различных уровня позвоночного столба:
•При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от СIII до ТII-ТIII.
•Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа.
•Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.
Каких-либо характерных лабораторных изменений, в том числе повышения показателей воспаления, при исследовании крови не находят; довольно часто отмечают гипергликемию.
Дифференциальная диагностика
1. На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование трудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.
2. Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит).
Для фиксирующего гиперостоза характерно:
•узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков
•даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей
•пожилой возраст больных
Болезнь же Бехтерева сопровождается:
•изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами
•образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски
•выраженным остеопорозом позвоночника
•поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых
•характерными изменениями крови и биохимических показателей
•возникает преимущественно у лиц молодого возраста
Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.
Диагноз основывается на данных рентгенографии позвоночника.
Диагноз болезни Форестье считается достоверным, если:
•определяется непрерывное окостенение передней продольной связки на протяжении не менее четырех последовательных сегментов позвоночника вдоль переднелатеральной его части
•при условии отсутствия в этой области признаков остеохондроза, а также рентгенологических признаков сакроилеита.
•при рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются окостенение мест прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов
Источник