Остеохондропатия позвоночника на рентгене
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина:
I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава
Болезнь Шойермана-Мау
Остеохондропатия грудного отдела позвоночника
Болезнь Осгут-Шляттера
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.
Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Рис.2
Рис.3
Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)
Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Болезнь Шинца
Остеохондропатия бугра пяточной кости
Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе
Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.
Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.
Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз полулунной кости запястья
Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости
Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Источники
- «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.
Источник
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
Остеохондропатия: определение
Остеохондропатия – собирательное наименование для целой группы заболеваний костей, основной причиной возникновения которых является асептический некроз в результате местного нарушения кровообращения в кости, с развитием патологического перелома на этом фоне, а также процессов репарации костной ткани в последующем, что дает характерную картину на рентгенограммах. В настоящее время в качестве причины нарушения кровообращения в кости не рассматривается тромбоз либо эмболизация сосуда, более вероятно, что некроз возникает вследствие нарушения иннервации артериальных сосудов. В развитии всех видов остеохондропатий играет важную роль физическая нагрузка. Так, остеохондропатии возникают гораздо чаще при длительной механической нагрузке на определенный участок кости.
Классификация остеохондропатий (по С. А. Рейнбергу)
1. Остеохондропатии эпифизов длинных трубчатых костей:
— Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса);
— Остеохондропатияголовки 2-й либо 3-й плюсневой кости (вторая болезнь Келера);
— Остеохондропатия фаланг пальцев кистей;
— Остеохондропатиягрудинного отдела ключицы.
2. Остеохондропатии коротких губчатых костей:
— Остеохондропатия полулунной кости запястья;
— Остеохондропатиясесамовидной кости 1-го плюсне-фаланоговго сустава;
— Остеохондропатия ладьевидной кости предплюсны (первая болезнь Келера);
— Остеохондропатия передних отделов позвонка (болезнь Кальве).
3. Остеохондропатии апофизов костей:
— Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера);
— Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шоэрмана-Мау);
— Остеохондропатия пяточного бугра;
— Остеохондропатия лонной кости.
4. Остеохондропатии суставных поверхностей костей:
— Остеохондропатия медиального мыщелка бедра
— Остехондропатия мыщелков плечевой кости:
— И другие локализации болезни Кенига.
Остеохондропатии: стадии развития – рентгенологические и морфологические
Первая стадия в развитии остеохондропатии любой локализации – некроз губчатого вещества кости,а также костного мозга, подтверждаемая гистологически. Не подвергается омертвлению только суставной хрящ, из-за чего некроз носит название субхондрального.Макроскопически – на препарате, а также при рентгенографических исследованиях приостеохондропатиях не удается выявить каких-либо изменений.
Схематичное изображение бедренной кости (на примере остеохондропатииЛегг-Кальве-Пертеса) в стадии некроза. Не выявляется каких-либо патологических изменений
Вторая стадия развития остеохондропатий – патологический перелом. Омертвевшая костная ткань становится неполноценной в функциональном плане, трабекулы губчатого вещества не способны более выдерживать оказываемую на них нагрузку. Достаточно веса тела, чтобы продавить замыкательную костную пластинку: трабекулы при этом ломаются, заходят друг за друга, «спрессовываются», истираются в костную «крошку».Макроскопически и на рентгенограммах при остеохондропатияхв этой стадии можно увидеть деформацию кости, укорочение ее эпифизарного конца, а также уплотнение структуры – но это не остеосклероз, а результат увеличения количества плотных элементов на единицу объема – характерный рентгеновский признак остеохондропатии в стадии перелома. В ранних случаях можно увидеть не гомогенное затемнение эпифиза, а отдельные – более плотные – очаги, которые, однако, быстро сливаются друг с другом, давая характерную для данной стадии остеохондропатиирентгеновскую картину. Длительность стадии составляет несколько (1-6) месяцев.
Стадия патологического перелома (на фоне некроза кости) при болезни Легг-Кальве-Пертеса. Видно, что головка бедренной кости уплотнена и уменьшена в размерах, деформирована
В стадии рассасывания происходит ликвидация некротических масс путем их лизиса. В отличие от перелома живой кости в данном случае не может сформироваться костная «мозоль». На рентгенограммах в этой стадии остеохондропатии визуализируются множественные «глыбки», более плотные по отношению к окружающим структурам – это не что иное, как некротические массы, окруженные остеокластами.Признаки остеохондропатии на рентгенограммах в этой стадии складываются из «пестрой» картины эпифизарного конца кости (в случае локализации изменений в трубчатых костях). В них могут возникать кровоизлияния с последующим обызвествлением, а также кисты. Эпифиз имеет неоднородную структуру, на рентгенограммах и КТ при остеохондропатии на данной стадии выявляется типичная секвестроподобная картина.
Стадия рассасывания. Видно, что головка бедренной кости имеет неоднородную структуру («пестрое» изображение) с наличием как множественных высокоплотных включений, так и просветлений, обусловленных наличием зон некроза и множественных «глыбок», состоящих из остеокластов
В стадии репарации восстановление структуры кости происходит благодаря внедрению соединительнотканных элементов в зону некроза и их последующему метаплазированию в костную ткань. Следует отметить, что стадии рассасывания и репарации крайне тесно связаны одна с другой, они проходят не последовательно, а в один и тот же промежуток времени. На рентгенограммах при остеохондропатии на этой стадии можно увидеть просветления во вновь созданной костной ткани, обусловленные наличием кистозных изменений.
Стадия репарации и восстановления костной структуры. Видно, что в головке бедренной кости прослеживаются костные трабекулы, однако головка деформирована и выглядит плоской
В заключительной стадии практически любой остеохондропатии можно выявить признаки остеоартроза с деформацией суставных поверхностей. Структура кости при остеохондропатиях обычно восстанавливается, но форма и размеры суставных поверхностей могут в существенной степени измениться. Так, при болезни Легг-Кальве-Пертеса головка бедренной кости теряет свою шаровидную форму и становится плоской либо напоминает «клюшку». Соответственно головке изменяется и форма вертлужной впадины. Исходом является своеобразный деформирующий артроз.
Заключительная фаза остеохондропатии головки бедренной кости. Формирование деформирующего артроза, изменение формы головки.
Примеры остеохондропатий на рентгенограммах и при компьютерной томографии
Пример остеохондропатии бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера). На рентгенограммах видно, что бугристость фрагментирована, фрагмент ее подтянут кверху собственной связкой надколенника
Остеохондропатия суставной поверхности надколенника (болезньБюдингера-Лудлоффа-Левена). На рентгенограмме и КТ виден дефект поверхности надколенника, а в полости сустава визуализируется плотный фрагмент (секвестр)
Пример остеохондропатии Кенига (диссецирующийостеохондрит) коленного сустава. На рентгенограммах стрелкой красного цвета отмечен дефект суставной поверхности медиального мыщелка большеберцовой кости, стрелками фиолетового цвета – внутрисуставное свободное тело (секвестр), стрелкой оранжевого цвета – участок обызвествления сухожилия, проходящего вблизи медиального мыщелка бедренной кости (болезнь Пеллегрини-Штида)
Пример остеохондропатии Кенига – виден дефект суставной поверхности бедренной кости, окруженный по периферии более плотным «ободком». Имеют место также признаки остеоартроза
Пример остеохондропатииФрейберга-Келера (или вторая болезнь Келера) у молодой девушки, длительное время носившей обувь на высоких каблуках. Виден дефект суставной поверхности головки 2-й плюсневой кости правой стопы, имеет место также уплощение головки и укорочение 2-го пальца в целом. Типичная рентгеновская и клиническая картина
Болезнь Шоэрмана-Мау (остеохондропатия апофизов тел грудных позвонков). Видно, что 6-й, 7-й и 8-й грудные позвонки имеют клиновидную форму. На снимке в прямой проекции – признаки сколиотической деформации грудного отдела позвоночника.
Другие статьи из раздела «Рентген суставов»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах
Источник