Остеохондроз позвоночника компрессионные формы

Радченко В.А., Федотова И.Ф.
Институт патологии позвоночника и суставов
им.М.И.Ситенко АМН Украины

Заболевания позвоночника встречаются у 30% населения развитых стран мира. Число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на восстановительные мероприятия расходуются огромные средства. Так, например, в штате Калифорния (США), экономический ущерб от данной патологии составляет 200 миллионов долларов в год.

Самой частой причиной патологии позвоночника являются дегенеративно-дистрофические поражения(остеохондроз позвоночника). По данным О.Я. Кочуневой с соавт. (2003), 48% населения России имеют наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза,а частота его неврологических проявлений составляет 71-80% среди всех заболеваний нервной системы. Обострение остеохондроза позвоночника является одной из самых частых причин временной нетрудоспособности (32-161 день на 100 работающих лиц), что ведет к значительным экономическим потерям.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:
гравитационный фактор (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишьстабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);
динамический фактор (чем интенсивнее динамическая нагрузка напозвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Воздействию динамического фактора подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянным подъемом тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.);
дисметаболический фактор (нарушение трофики тканей позвоночногостолба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (вследствие хламидиоза, трихомониаза) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));
наследственный фактор (например, у лиц c доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает асептическое воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появлениеболи свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: биомеханического и асептико-воспалительного.

Биомеханический фактор — патологическая подвижность суставовпозвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов). Асептико-воспалительный фактор — реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины,образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60-80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — поражения шейного отдела позвоночника. Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействиемгрыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Корешковые синдромы.

Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера поражения корешков. Наиболее часто причинойрадикулярных синдромов являются грыжи дисков, менее часто компрессия корешков вызывается стенозом латеральных углублений. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.

Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.

Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутренне-передним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены (рис. 2).

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса (рис. 3).

Рис. 3. Синдром поражения первого крестцового (S1) корешка.
A — локализация очага поражения; В — зона расстройств чувствительности; С — пяточная стопа; D -утрата ахиллова рефлекса на пораженной стороне

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией патологического процесса по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомплексы (синдромы).

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при «разрастании» задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов, стенозепозвоночного канала). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемий особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярныеартерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстияеще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент — происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе.Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса — вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания — патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому патологическому процессу обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Выпадение диска ThX — LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носяткорешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задне-наружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII-СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”.
Синдром поражения «конского хвоста», т. е.от LII — корешка и ниже, может возникнуть при сдавлении указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще LIV-LV. Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли — сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задне-наружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей (рис. 4).Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда чередующегося с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде «штанов наездника». Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогнозвсегда серьезный. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения — в зоне «полос», т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением артериального кровообращения

Артериальные нарушения на поясничном уровне происходят за счет поражения нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона). Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаясяхромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусногосиндрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого “парализующего ишиаса”. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальнаягруппа мышц ( больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вследза исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарнымии проводниковыми нарушениями чувствительности.

Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представленаперимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних:в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего корешковая вена сдавливается при грыже межпозвонковогопоясничного диска. Нередко больные в начале заболевания предъявляют лишь жалобы на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению. Клиническая картина венознойрадикуломиелопатии отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает. Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе частоотмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этихбольных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной.

www.medicusamicus.com

(Visited 375 times, 1 visits today)