Сахарный диабет и болезни позвоночника

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз. 

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Болезни суставов

В.И. Мазуров