Венозный застой в позвоночнике

В настоящее время установлена важная роль сосудистой системы в патогенезе неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Формирование радикулопатии происходит за счет компрессии корешковых вен и эпидуральных венозных сплетений с развитием локального асептического эпидурита и венозного стаза на уровне причинного диска. Серийная веноспондилография позволила выявить замедление кровотока в венозных сосудах, особенно во внутрипозвоночных сплетениях, обусловленное грыжами дисков, рубцово-спаечным процессом. Нарушение венозного оттока от сегментов и корешков спинного мозга, венозных сплетений позвоночника приводит к венозному застою (с нарушением транскапиллярного обмена) в позвоночном канале. Развивается «внутриканальная гипертензия» с повышением венозного давления в позвоночном канале и позвонках в 1,5 — 2 раза и расширением вен внутренних позвоночных сплетений (нормальные значения внутрикостного давления в позвоночнике, которые практически соответствуют значениям венозного давления в сплетениях позвоночника, отмечаются в пределах 70 — 110 мм вод. ст.). Нарушение венозного оттока из сплетений позвоночного канала сопровождается рефлекторным сужением артерий, что предотвращает резкое повышение венозного давления. Однако при этом уменьшается количество притекающей к спинному мозгу крови, и создаются условия для возникновения гипоксии. В результате страдает функция спинного мозга и его корешков.

К тому же поскольку отток воды из отечной жидкости осуществляется по венам, а белков, выходящих в отечную жидкость во время асептического воспаления и венозного застоя, — по лимфатическим сосудам (при исследовании ликвора у пациентов с грыжами выявлено повышение количества белка примерно в 10 раз), сдавление, закупорка, этих сосудов вызывают образование лимфатического отека с фибробластной организацией (фибробласты образуют преколлагеновые, коллагеновые, эластические волокна и аморфное межклеточное вещество). Длительно существующий флебопатический и лимфатический отек приводит к развитию рубцово-спаечного процесса — фиброза (по-видимому, аналогичный процесс происходит и при обострении остеохондроза). Подтверждением этому служит факт выявления у пациентов с грыжами во время оперативных вмешательств на позвоночном канале, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультрасонографии и рентгенконтрастных исследований рубцово-спаечного процесса эпидурального и субарахноидального пространств. Таким образом, в патогенезе неврологических проявлений грыжи межпозвонкового диска и остеохондроза позвоночника (важную роль играет сосудистая система и, в частности, такие ее составляющие, как венозная и лимфатическая системы; а для достижения регресса, а затем ремиссии неврологических проявлений грыжи (или секвестра) межпозвонкового диска (и остеохондроза позвоночника), необходимо устранить венозно-лимфатический стаз в позвоночном канале на уровне причинного диска, восстановить циркуляцию крови и отток лимфы в поврежденном отделе позвоночника.

Немаловажную роль в патогенезе дискогенной патологии имеет и нарушение функционирования мышечно-венозной помпы (по аналогии с мышечно-венозной помпой нижних конечностей, обеспечивающей венозный возврат из нижней конечности к сердцу) [В.К. Калабанов, 2014]. При движениях с функциональными деформациями позвоночника дуральный мешок натягивается и смещается к вогнутой стороне позвоночного канала. Это вызывает чередующиеся сдавления венозных и лимфатических сосудов с вогнутой стороны позвоночного канала, а с выпуклой – их компенсаторное расширение. Одновременно с этим снаружи позвоночника происходят чередующиеся динамические сокращения и расслабления околопозвоночной мускулатуры. Это вызывает чередующиеся сдавления венозных и лимфатических сосудов снаружи позвоночника. Таким образом, условно возможно разделение позвоночника с чередующейся функциональной деформацией на две части: внутреннюю, где в позвоночном канале происходят натяжение и чередующиеся функциональные смещения пульсирующего дурального мешка от центра к вогнутой стороне деформации позвоночного канала и обратно, и внешнюю, где вокруг позвоночника происходят чередующиеся растяжения и сокращения околопозвоночной мускулатуры. В обеих частях происходят чередующиеся растяжения и сдавления венозных и лимфатических сосудов. Растяжение сосудов помогает их заполнению венозной кровью и лимфой, оттекающими от структур позвоночника за счет люфтационного механизма, а сдавление сосудов помогает возврату венозной крови и оттоку лимфы к сердцу за счет пропульсивного механизма. Таким образом, в позвоночном канале функционирует дуральный компонент помпы, а вокруг позвоночника – мышечный. Движения пульсирующего дурального мешка в позвоночном канале и динамические сокращения околопозвоночных мышц снаружи позвоночника при движениях позвоночного столба выполняют функцию периферического венозно-лимфатического насоса (помпы), который проталкивает венозную кровь и лимфу от позвоночного столба к сердцу. При этом происходит снижение давления в венозной и лимфатической системах позвоночника. Предполагаемая структурно-функциональная организация названа В.К. Калабановым дурально-мышечно-венозно-лимфатической помпой позвоночника (ДМВЛПП), функцией которой является обеспечение равновесия между усиленным притоком артериальной крови к структурам позвоночника (мышцам, связкам, позвонкам, спинному мозгу, корешкам спинномозговых нервов и др.), ликвора к спинному мозгу и возвратом венозной крови, оттоком лимфы от них к сердцу при движениях с функциональными деформациями позвоночника (ДМВЛПП самостоятельно функционирует у человека при ходьбе в вертикальном положении). У пациентов с грыжей (и протрузией) межпозвонкового диска в стадии обострения работа помпы блокируется. Грыжа и воспалительный отек тканей эпидурального пространства блокируют дуральный мешок и вызывают длительное сдавление венозных и лимфатических сосудов в позвоночном канале на уровне поражения. Рефлекторный стойкий спазм околопозвоночных мышц блокирует движения позвоночного столба и вызывает длительное сдавление венозных и лимфатических сосудов снаружи позвоночника. Чтобы восстановить работу помпы позвоночника и, соответственно, возврат венозной крови и отток лимфы из позвоночного канала и от позвоночного столба к сердцу, необходимо устранить мышечный спазм и снова «научить» позвоночный столб выполнять движения с функциональными изгибами. Эту задачу решают приемы мануальной терапии. В позвоночном канале устраняется венозно-лимфатический стаз, отек тканей эпидуральной клетчатки и корешка спинномозгового нерва, снижается венозное и лимфатическое давление, восстанавливается приток артериальной крови.

Наиболее эффективным средством лучевой визуализации патологии сосудистого обмена как в клинике, так и в эксперименте является контрастированная МРТ (выявляющая повышение проницаемоти гистогематического эндотелиального барьера и нарушения транскапиллярного обмена жидкости, в том числе вследствие повреждений структур диска, связочного аппарата и клетчатки позвоночного канала). Однако визуализационные исследования картины контрастированной МРТ при обострениях остеохондроза позвоночника (в т.ч. при грыже межпозвонкового диска) в литературе практически не представлены и ограничены описаниями клинических случаев. Наиболее детально изучили картину контрастированной МРТ и ее взаимоотношения с клинико-неврологическими данными (на материале исследований у пациентов с дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночных двигательных сегментов в период обострения заболевания для случая преимущественной локализации заболевания в поясничном отдела позвоночника) провели А.В. Свищенко и соавт. (2013). Результаты их исследования позволяют сделать вывод о целесообразности контрастирования при МРТ позвоночника у пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями различной тяжести (от начального поражения межпозвоночного диска до выраженного спондилеза), поскольку обострение указанной патологии в отношении МРТ имеет прямое выражение в виде усиленного накопления контраста-парамагнетика в области поврежденных структур межпозвоночного диска, задней продольной связки или эпидуральной клетчатки.

увеличить изображение [МРТ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости медианно в Т2-взвешенном (А), исходная (Б) и контрастированная (В) в Т1-взвешенном спинэхо режиме. На уровне L2 — L3 циркулярная протрузия до 5 мм, с местными спаечными изменениями эпидуральной клетчатки, ущемленной с заметным накоплением контраста при введении парамагнетика, на уровне диска, в особенности по ходу задней продольной связки выше и ниже диска, центральная (медианная) конфликтная протрузия диска L4 — L5, протрузии дисков L3 — L4, L5 — S1]

Это позволит выявлять преимущественную локализацию заболевания в поясничном отделе позвоночника (и «доказывать ее корреляцию» с клиническими проявлениями), а также контролировать (оценивать) эффективность консервативной терапии (но не хирургической дискэктомии, поскольку при исследовании больных с послеоперационными изменениями после хирургического удаления грыж дисков контрастирование используется давно и широко). Тем не менее в настоящее время контрастирование при дегенеративной и воспалительной патологии позвоночника не считается необходимым и даже целесообразным, т.к. комплекс основных патологических изменений, по которому осуществляется стадирование болезни и планируется консервативная или хирургическая тактика, хорошо виден при МР-томографии уже при не контрастированном исследовании в Т1-взвешенном и особенно Т2-взвешенном режиме и к тому же отсутствуют статистически обоснованные данные для расчетов диагностических показателей контрастированной МРТ позвоночника при его дегенеративно-дистрофической патологии (но такое исследование ведется). Однако в любом случае, уже теперь обоснованно считать парамагнитное контрастирование полезным дополнением к рутинной методике МР-томографии при дегенеративно-дистрофическом поражении позвоночника, заслуживающим массового практического испытания и дальнейшего пристального исследования (читать подробнее в статье «Топическая диагностика обострений поясничного остеохондроза средствами контрастированной МР-томографии» А.В. Свищенко, В.М. Алифирова, Е.А. Вусик, В.Ю. Усов; Сибирский медицинский журнал, 2013, Том 28, №2).