Этиология остеохондроза поясничного отдела позвоночника

К понятию «боль в спине» относится большое количество заболеваний разной этиологии. Следует различать пять основных видов заболеваний позвоночника:

· воспалительного и инфекционного происхождения;

· травматические поражения;

· заболевание дегенеративного характера;

· врожденные аномалии позвоночника;

· онкологические заболевания позвоночника.

В данное время нет единственной теории возникновения болей в позвоночнике. Одной из самых распространенных теорий вертеброгенных заболеваний дегенеративного характера является остеохондроз, хотя существуют противоречивые мысли относительно этиологии и патогенеза этого заболевания.

Дискогенная теория остеохондроза и его синдромов.

Первая стадия заболевания формируется на протяжении жизни, когда пульпозное ядро теряет жидкость, становится более плоским, распадается на отдельные фрагменты. До 30-40 лет у человека, что ведет нерациональный образ жизни, отмечаются дистрофические изменения ядра, гибель части клеток. Потеря воды ведет к снижению внутренне дискового давления, появления трещин фиброзного кольца. Начинается фрагментация внутренних слоев фиброзного кольца с разрушением его волокон от центра к периферии. Обнаруживать болезнь в этот период тяжело, поскольку рентгенологическое исследование не показывает каких-либо изменений. Человек может чувствовать недомогание, дискомфорт. Часто заболевание протекает в скрытой форме, а заострения вызывают провоцирующие факторы: поднятие тяжести, непроворное движение, переохлаждение и т.д.

Следует обратить внимание на тот фактор, что содействовать развитию этого заболевания могут длительные статические положения тела в однообразной позе (работа парикмахеров, программистов, бухгалтеров, шоферов-профессионалов, врачей-хирургов и др.). У людей этих профессий, если они не занимаются физической культурой, отдельные мускульные группы, которые окружают позвоночник, функционируют длительное время в тоническом режиме, что приводит к дистрофическим изменениям в мышцах, связках, суставных хрящах, к застою венозной крови в позвоночном канале [83].

Вторая стадия остеохондроза характерная тем, что болезнь постоянно напоминает о себе: возникают ноющие боли в позвоночнике в зависимости от уровня пораженных сегментов. Боли могут быть иррадиирущими в конечности, усиливаются при напряжении мышц, иногда больные жалуются на их онемение по ночам. Эти состояния соединяются с повышенной раздражительностью или депрессией.

В этот период заболевания происходит последующее разрушение фиброзного кольца, снижается высота диска, нарушается фиксация позвонков между собой. Дистрофические изменения в межпозвонковых дисках вызывают сближение не только тел позвонков, но и межпозвонковых сочленений, способствуя микротравматичности хрящей суставных отростков, ухудшению их трофики, перенапряжению связочного аппарата и, как следствие, возникновению «функциональной блокады» межпозвонковых суставов, то есть оборотному ограничению подвижности в отдельных двигательных сегментах позвоночника. Организм компенсирует «исключения» блокированного ПДС за счет дополнительной нагрузки на двигательные сегменты, которые находятся выше или ниже, которые начинают работать с увеличенной амплитудой и ведут к ускоренному сносу межпозвонковых дисков.

Блокировка двигательного сегмента позвоночника приводит также к рефлекторно-патологическим изменениям в мягких тканях — миотендинозов. Миотендиноз это рефлекторный локальный мускульный гипертонус в миотенонах, то есть в отдельных продольных участках мышц, включая и сухожилия. Да, узкие мышцы являются единственными миотенон, а широкие, веерообразные и плоские мышцы состоят из нескольких миотенонов.

Можно допустить, что длилась афферентная импульсация (ирритация) из любых пораженных тканей двигательного сегмента (капсул межпозвонковых суставов, сухожилий, связок, надкостницы, фиброзного кольца диска) приводит не только к образованию миотендинозов, но и миофасциальных точек (ТТ) триггеров — локальных сверхчувствительных зон с фокусом гиперраздражимости в мышце или его фасции, что вызывает болезненные боли. Как правило, боли от ТТ возникают только в определенных зонах, характерных для данной мышцы [83].

Эти рефлекторные изменения, согласно теории остеохондроза, относятся к мускульно-тоническим и нейродистрофическим синдромам, которые вызывают тоническое напряжение мышц, а в некоторых случаях и компрессию сосудисто-нервных структур. Например, тоническое напряжение грушеобразной мышцы вызывает компрессию седалищного нерва и нижней артерии ягодицы. Под воздействием длительной ирритации пораженных тканей ПДС происходят также дистрофические изменения в тканях, которые окружают суставы: связках, сухожилиях. Эти ткани в условиях перегрузки и микротравматизации притягивают к себе поток импульсов, которые вытекают из пораженного двигательного сегмента. В указанных зонах происходит утончение, разволокнение коллагеновых волокон. Этот процесс называется нейроостеофиброзом.

Рефлекторные изменения при остеохондрозе не ограничиваются изменениями в мышцах, фасциях, сухожилиях, но касаются и периостальных тканей. При поясничном остеохондрозе указанные изменения определяют с помощью пальпации в области гребней подвздошной кости, нижних ребер, тел поясничных позвонков.

Третья стадия заболевания наступает в случаях, когда лечение было начато несвоевременно и происходит разрыв фиброзного кольца и образования межпозвонковых грыж, то есть фрагмент (или фрагменты) ядра выдавливаются через разрывы сзади или сбоку от средней линии, поскольку центральная часть диска достаточно усилена задней продольной связкой. Наиболее легкая степень поражения межпозвонкового диска может наступить в результате любого движения, связанного с перенапряжением, особенно при наклоне корпуса вперед, когда маленькая частица ядра вклинивается в трещину фиброзного кольца. При этом очень болезненное выбухание влияет на заднюю продольную связку и на твердую оболочку спинного мозга. Образование грыжи диска вызывает корешковые синдромы остеохондроза позвоночника, которые обусловлены механическим действием грыжевого выпячивания на спинномозговые корешки, которые питают их сосуды, спинной мозг. В этом случае возникают нарушения рефлексов сухожилий мышц, корешковые выпадения чувствительности, которые связаны с определенными дерматомами [83].

При компрессии грыжей диска корешка L5 боль в поясничном отделе иррадиирует от поясницы в ягодицу, по внешнему краю бедра, по передней внешней поверхности голени к внутреннему краю стопы и первых пальцев.

Чаще всего страдают от грыжи межпозвонковых дисков нижние поясничные или верхние крестцовые нервные корешки. По данным Maigne (1970) количество случаев поражения межпозвонковых дисков на уровне L4-L5 составляет 1667 L5-S1 — 1093 L3-L4 — 135, для сравнения в грудном отделе — 7, шейном — 20.

В четвертой стадии заболевания, согласно теории остеохондроза, происходит фиброзное перерождение межпозвонкового диска, уплотняются и частично обызвествляются кольцо и ядро, что приводит к ограничению подвижности тел позвонков, иногда к полной их фиксации.

Дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках иррадиирует и на связочный аппарат позвоночника.

Снижение высоты межпозвонковых дисков приводит к увеличению нагрузки на межпозвонковые суставы, содействуя развитию деформирующего артроза (спондилоартроз).

Болезнь приводит к снижению двигательной активности, нарушению подвижности позвоночника, резкое движение причиняет острую боль. В зависимости от пораженного сегмента боли иррадиируют к нижним конечностям, пояснице.

Таким образом, остеохондроз позвоночника — полифакторное заболевание при участии как наследственных, прирожденных черт, так и ряда приобретенных: поражаются диски, потом опорно-двигательный аппарат и нервная система [13, 14]. Следует отметить, что в большинстве случаев остеохондрозом болеют люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, имеют избыточную массу тела, не занимаются физической культурой.

Необходимо обратить внимание на еще один важный момент. В начальной стадии остеохондроза происходит поражение одного ПДС (реже двух-трех), но реактивно-дистрофические изменения происходят во всей биокинематической системе «позвоночник — конечности», ввиду формирования нового двигательного стереотипа в связи с изменениями осанки тела. Да, у больных с выраженным поясничным гиперлордозом происходит рефлекторное напряжение мышц задней поверхности бедра и передней поверхности голени. В случае сколиотической деформации дополнительная нагрузка приходится на мускульные группы внутренней поверхности бедра и внешней поверхности голени.

Теория мускульных блокад межпозвонковых дисков. К. Левит [61] считает, что многообразные клинические проявления при заболевании позвоночника не всегда связаны с патологией межпозвонковых дисков, а блокада дугоотросчатых суставов возникает именно на функциональной основе, то есть рефлекторно при раздражении чувствительных рецепторов мышц, связь, суставов.

Более категоричен М.Я. Жолондз [47], который считает, что заболевания, которое называют «дискогенным остеохондрозом» не вертеброгенное, а главным источником выраженного болевого синдрома является рефлекторный мускульный спазм глубоких мышц позвоночника и, в первую очередь, межпоперечных, межостистых и мышц ротаторов. Подчеркивая, что мышцы в этом состоянии могут находиться неограниченный долгое время, заболевание не возникает сначала в пульпозном ядре диска и не распространяется потом на фиброзное кольцо. Оно протекает преимущественно без патологии межпозвонковых дисков. Сокращение глубоких мышц позвоночника вызывает мускульную блокаду ПДС, вовлекая в патологический процесс спинномозговые нервы и сосуды, которые их сопровождают.

Рефлекторный мускульный спазм может возникать в результате неадекватных физических нагрузок (особенно при движениях, которые обусловлены ротацией и боковым наклоном), длительных статических положений тела в однообразной позе, местного переохлаждения, заболеваний внутренних органов.

Теория миофасциальних болей по Д. Тревелл. Одной из распространенных причин болей в области шеи, груди и поясницы может быть активизация миофасциальных ТТ, что имеют специфический отображенный паттерн боли для каждой мышцы. Д. Тревелл не называет причины возникновения ТТ у взрослых и детей, а указывает на факторы, которые могут активизировать ТТ — высокое психоэмоциональное напряжение, неадекватные физические нагрузки, дефекты осанки, переохлаждения, травмы.

Д. Тревелл считает, что в большинстве случаев именно миофасциальные ТТ является источником болевого синдрома при таких заболеваниях как люмбаго, люмбоишиалгия, плечелопаточный периартроз, синдромах грушеобразной мышцы, нижней косой мышцы головы, передней лестничной мышцы, мышцы, поднимающей лопатку и других.

Миофасциальная ТТ — это фокус гиперраздражимости ткани в пределах скелетных мышц или фасций. Точка болезненная при сдавливании и может отбивать боль с вегетативными проявлениями в характерную зону. У ТТ возникает локальная мускульная ишемия и гипоксия. Биопсия, взятая с ТТ, показывает наличие большого количества тромбоцитов и лаброцитов, что выделяют сенсибилизующие агенты: серотонин, гистамин, пинин, простагландины [83].

Формируется область с усиленным метаболизмом, сниженным кровотоком и сильно сокращенными, независимо от потенциалов действия, мускульными волокнами. Эта локальная группа волокон чувствуется при пальпации в виде плотного тяжа.

Боль, отраженная от миофасциальних ТТ, обычно является тупой и длительной; часто чувствуется в глубине тканей, ее интенсивность меняется от ощущения некоторого дискомфорта к жестоким и болезненным болям. Боль может возникать в покое или при движениях. ТТ имеют несегментарное распространение боли.

Активная ТТ способствует ограничению подвижности мышцы, в результате развивается хроническая мускульная боль, ригидность и дисфункция.

В норме мышцы не содержат ТТ, у них нет плотных тяжей, они безболезненные при пальпации, не дают судорожных реакций и не отображают боль при сдавливании.

Инфекционная теория. Для инфекционного поражения нервной системы характерные диффузные полирадикулярные изменения. При привычных же радикулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, причем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго). В таких больных не бывает повышения температуры, изменений со стороны крови и спинномозговой жидкости, таких характерных для инфекционного процесса.

Вместе с этим нельзя не остановиться на ревматоидной теории остеохондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, которые происходят в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, которые протекают в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительно-тканного образования, способного поддаваться разным гуморальным влияниям, то любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск [5, 15, 26, 32, 33].

Аутоиммунная теория. Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных изменений в организме. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, то есть принадлежит ли ему основная роль в этиологии, или он сопровождает развитие болезни [21, 107].

Травматическая теория. Травма позвоночника может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.

Роль механического фактора в этиологии остеохондроза в настоящее время признана всеми и подтверждается такими данными:

любимая локализация остеохондроза (нижний шейный и нижний поясничный отделы позвоночника) отвечает сегментам, которые несут наибольшую нагрузку;

частые случаи развития остеохондроза после одноразовой травмы;

остеохондроз — распространенное заболевание у лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом либо поддаются постоянным сотрясениям (водители машин, поездов и др.), либо выполняют однотипные движения (постоянные микротравмы);

заболевание часто развивается при статико-динамических нарушениях, которые ведут к неравномерной нагрузке диска;

воссоздание остеохондроза возможно в эксперименте с помощью механических факторов [11, 21, 34, 64, 107].

Инволютивная теория. Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвонкового диска является его преждевременное старение и изношенность. Фактически межпозвонковый диск взрослого человека, как и суставной хрящ, теряет способность к регенерации и часто поддается дегенеративным изменениям. Недостаточное питание, которое происходит путем диффузии, а также большая нагрузка дисков через вертикальное положение постепенно ведут к процессам старения, которые в норме наблюдаются уже до 50 лет жизни и во многом обусловленные обезвоживанием диску (количество воды, что содержится в диске, уменьшается приблизительно на 22%), что приводит к снижению тургора ядра и эластичности диска. Развиваются остеопороз, краевые остеофитии уменьшается высота наиболее нагружаемых отделов тел позвонков (старческий кифоз) и т.д. В норме этот процесс протекает синхронно с другими процессами старения организма и особенных расстройств не вызывает [5, 15, 107].

Мускульная теория. Некоторые авторы считают поражение мускульной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой синдром постоянным напряжением мускулатуры. Существенную роль также выполняют недостаточность и слабость мышц в результате прирожденной гипотонии, воспаление мышц и связь и нетренированность мускульной системы [21].

Эндокринная и обменная теория. Избыточная масса тела при ожирении ведет к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статический фактор может содействовать развитию остеохондроза [21, 107].

Теория наследственности. Остеохондроз по наследству не передается. Однако прирожденная недостаточность позвоночника, например множественные узлы Шморля в середине позвоночных тел, при неблагоприятных условиях (ранние перегрузки, в частности спортивные) приводит к тому, что остеохондроз начинает клинически сказываться уже до 20-25 лет [22, 107].

Таким образом, остеохондроз — полиетиологическое заболевание и только тщательный анализ с учетом всех клинических и анатомических данных в каждом случае помогает установить причину заболевания.