Лучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночника

Лучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночника thumbnail

Компьютерная томография в диагностике дегенеративных изменений межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника

Появление рентгеновской компьютерной томографии существенно расширило возможности диагностики этих заболеваний. Компьютерная томография позволяет получать поперечные послойные изображения позвоночника, дифференцировать интраспинальные структуры, выявлять незначительные различия в плотности нормальных и патологически измененных тканей.

Поясничный отдел позвоночника чаще всего подвержен дегенеративнодистрофическим процессам. Спинной мозг едва достигает второго поясничного позвонка. Его продолжением является конский хвост. Нервные корешки, или так называемые корешки Нажотта (J. Nageotte – французский анатом и гистолог), отделяются от дурального мешка позади и не сколько выше межпозвоночного диска и затем расходятся вниз и кнаружи к межпозвоночным отверстиям. Окруженные твердой мозговой оболочкой, они проходят в непосредственной близости от дорсальной части межпозвоночного диска.

• дистрофию пульпозного ядра;

• грыжи:

– Шморля,

– дорсальные,

– вентральные,

– латеральные;

• сочетание протрузии и грыжи.

Под дистрофией пульпозного ядра понимается разрушение ядра межпозвоночного диска с его частичным замещением газом. Это состояние связано с преждевременной инволюцией диска. Межпозвоночный диск взрослого, как и суставной хрящ, утрачивает способность к регенерации. Недостаточное питание, происходящее путем диффузии, а также большая нагрузка дисков изза вертикального положения постепенно ведут к процессам их старения. Наиболее типичным признаком дистрофии пульпозного ядра на компьютерных томограммах является “вакуум-феномен” внутри диска: очаги воздушной плотности (от – 850 до – 950 Н) с четкими контурами. При изменении положения тела и нагрузки на позвоночник они не исчезают. Длительное наблюдение за такими больными показывает невозможность значительного уменьшения выраженности “вакуум-феномена”. “Вакуум-феномен” выявляется достаточно часто и не редко сопровождает другие виды дегенеративных изменений межпозвоночных дисков. Однако в случаях грыж дисков, он обусловлен перемещением пульпозного ядра через разрыв в фиброзном кольце.

Клиническое значение дистрофии пульпозного ядра заключается в уменьшении высоты межпозвоночных отверстий. В результате происходит сближение спинальных корешков с верхними суставными отростками нижележащих позвонков и латеральными отделами желтых связок. При гиперплазии указанных структур вероятность компрессии корешка и ганглия в межпозвоночном отверстии возрастает.

В случае протрузии (выпячивание, выступание диска) целостность фиброзного кольца сохраняется. Мы придерживаемся следующей клинико-анатомической классификации протрузий межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника:

дорсальные 6,5%

а) медианные

б) с латерализацией

фораминальные 4,0%

латеральные 3,0%

II. Циркулярные: 85,5%

равномерные 50,0%

циркулярнодорсальные 24,0%

циркулярнофораминальные 11,5%

Следует иметь в виду определенную условность классификации, что связано с реальным многообразием изменений форм межпозвоночных дисков. Так, возможно сочетание нескольких локальных протрузий. Кроме того, форма выпячивания может различаться напоследовательных сканах. Поэтому возможно дальнейшее усовершенствование классификации.

Лучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночника 

Фораминальная протрузия проявляется в виде выступания диска в сторону межпозвоночного отверстия. При этом отверстие полностью или частично сужается. Формальная картина фораминальных протрузий сходна с дорсальными. Наибольший интерес представляет измерение расстояния между головкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка и телом позвонка, а также толщины латерального сегмента желтой связки. Таким образом определяется основной фактор компрессии. Компрессии корешков способствует также артроз дугоотростчатых суставов. Выделяются три рентгено-морфологические степени этого процесса. 

I. Синдром поражения суставных поверхностей.

а) деструкция суставных хрящей в виде субхондрального остеосклероза суставных отростков, сужения или неравномерного расширения внутрисуставной щели; 

б) субхондральные эрозии в виде зазубренности и экскаваций кортикальной поверхности сустава. 

II. Синдром гиперплазии суставных отростков. Проявляется расширением внутрисуставной щели с потерей конгруэнтности суставных поверхностей, увеличением размеров головок суставных отростков с образованием экзостозов, наличием внутрисуставного “вакуум-феномен.

Синдром морфологической декомпенсации. Определяется в виде кистообразной перестройки костной ткани головок суставных отростков, внутрисуставного “вакуум-феномена”, выраженной неконгруэнтности суставных поверхностей с элементами органического подвывиха, значительного увеличения внутрисуставной щели или признаков анкилозирования. Практика показывает, что клинически наиболее актуален прежде всего артроз второй степени. 

Несмотря на большие размеры головок суставных отростков и экзостозов, при третьей степени артроза признаки радикулопатии встречаются реже, клиническая симптоматика выражена меньше. Вероятно, это объясняется приспособительными возможностями спинальных корешков и окружающих костных структур. Остеофиты, исходящие из краев тела позвонка, в отличие от суставных экзостозов, редко приводят к корешковым расстройствам. Это, вероятно, связано с их стационарным взаимоотношением со спинальным ганглием. 

Возникновение передних и боковых деформаций межпозвоночного диска обусловлено неравномерностью дегенеративного процесса в нем, а также врожденными дефектами развития фиброзного кольца и передней продольной связки. Нередко указанные изменения в дисках сочетаются с люмбализацией. У большинства обследуемых отмечается выраженный в той или иной степени псевдоспондилолистез. Вероятно, гипермобильность и нестабильность в позвоночно-двигательных сегментах способствуют формированию указанных форм протрузий. 

Основным отличием латеральной протрузии являются боковые деформации дисков, в тесном контакте с которыми располагаются спинальные нервы и их передние ветви. Семиотика вентральных протрузий отличается передней деформацией диска. При этом их описание в протоколе исследования представляет только академический интерес. Наиболее частой находкой лучевого обследования являются равномерные циркулярные протрузии. Само определение этого вида протрузий свидетельствует о равномерном дегенеративно-дистрофическом процессе в межпозвоночном диске. Равномерные циркулярные протрузии могут играть весьма существенную роль в возникновении неврологической симптоматики. Равномерная циркулярная протрузия характеризуется горизонтальным круговым выпячиванием диска плотностью от 75 до 105 Н. Размеры протрузии могут варьировать от 3 до 12 мм, неодинаковы во всех отделах, однако разница составляет не более 1 мм. Структура чаще однородна, но нередко имеется краевое обызвествление. Контуры ровные и четкие, а в случаях длительно существующего процесса – менее четкие и фестончатые. Уменьшается объем эпидуральной клетчатки, прилегающей к протрузии. Исходя из практического опыта, рекомендуется особое внимание уделять краевому обызвествлению диска. При прочих равных условиях оно нередко является доминирующим фактором в происхождении неврологических расстройств и определении стороны поражения.

Читайте также:  Баскетбол с искривлением позвоночника

Лучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночника

Циркулярнодорсальные протрузии – вторые по частоте выявления после равномерных циркулярных. Этим определением пользуются при описании всех циркулярных протрузий, величина которых максимальна в дорсальном сегменте. На компьютерных томограммах у пациентов с циркулярнодорсальными протрузиями визуализируется деформация межпозвоночного диска во всех направлениях с преобладанием в дорсальном отделе. Виден непосредственный контакт протрузии со спинальными корешками нижележащего уровня. В остальном КТ-семиотика циркулярно-дорсальных протрузий совпадает с равномерными протрузиями. Достаточно распространенны циркулярно-фораминальные протрузии. Так как ширина наружной части латерального канала в норме составляет около 5 мм, то и фораминальная часть протрузии не превышает этой величины. Согласно нашему опыту, двухсторонний характер циркулярнофораминальной протрузии имеет место примерно у 16,0% больных. У 62% пациентов выявляется левосторонняя латерализация процесса, у 22,0% – правосторонняя. На компьютерных томограммах обнаруживается неравномерное циркулярное выбухание межпозвоночного диска с максимальной ее величиной в фораминальном отделе. Так же как и при фораминальных протрузиях, клинически наиболее значимы краевые разрастания тел позвонков в области межпозвоночных отверстий, обызвествление фиброзного кольца, гипертрофия бокового отдела желтой связки и головки верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Грыжи межпозвоночных дисков, за исключением интракорпоральных, образуются вследствие разрыва фиброзного кольца. Чаще пульпозное ядро перемещается в дорсальную сторону. Вначале оно располагается на уровне диска, а затем смещается вдоль позвоночника вниз, реже – вверх.

Нами используется следующая клинико-анатомическая классификация дорсальных грыжмежпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника: медианные (10%), парамедианные (75%), фораминальные (15%). Парамедианные грыжи всегда преобладают, однако доля фораминальных и медианных грыж в различных отделах позвоночника варьирует. В поясничном отделе, по нашим данным, фораминальные грыжи встречаются несколько чаще, чем медианные. Медианные и парамедианные грыжи могут разрывать волокна задней продольной связки. При этом чаще пульпозное ядро огибает ее, внедряясь в эпидуральную жировую клетчатку. На КТ-изображениях грыжи межпозвоночных дисков выглядят как выпячивания неправильной полуовальной формы. Размеры вариабельны. Так, медианные и парамедианные могут выступать в просвет позвоночного канала до 12–15 мм. Размеры фораминальных грыж частично ограничены величиной межпозвоночных отверстий в 5–6 мм. Однако большие фораминальные грыжи выходят за пределы отверстия и превышают 6 мм. Некоторые грыжи выявляются только на уровне межпозвоночного диска. Критериями их отличия от протрузии являются бугристые контуры и высота выпячивания, превышающая треть ширины. Большинство грыж имеют протяженность, превышающую толщину диска. На КТ-изображениях это проявляется наличием аналогичного выпячивания на уровне тела выше и (или) нижележащего позвонка. Недавно возникшие грыжи имеют относительно однородную структуру, плотность 60–80 Н, не всегда четкие контуры, длительно существующие – неоднородную структуру, плотность до 110 Н, с элементами краевого обызвествления плотностью >120 Н, с четкими и фестончатыми краями. К сожалению, попытки отличить выпавшее пульпозное ядро от разорванного фиброзного кольца по плотностным показателям несостоятельны. КТ позволяет определить форму грыжи диска, ширину ее основания, а следовательно, и риск секвестрации. Грыжи каплеобразной формы с узким основанием имеют наибольший риск отделения от диска. Грыжи межпозвоночного диска деформируют эпидуральную жировую клетчатку. Дорсальные грыжи смещают корешки назад и латерально. Пораженный корешок вследствие венозного стаза может быть отечен и утолщен. В то же время вследствие местного воспалительного процесса спинномозговой корешок может быть припаян к грыже диска, тогда его визуализация крайне затруднена. Парамедианные грыжи с сильной латерализацией могут поражать корешки двух соседних гомолатеральных сегментов. При этом выявляется не только смещение корешка Нажотта, но и проникновение грыжи в межпозвоночное отверстие. Поражение гомолатеральных сегментов возможно и при развитии парамедианной грыжи на фоне циркулярной протрузии межпозвоночного диска.

Взаимоотношение фораминальных грыж со спинномозговым корешком менее демонстративно, так как корешок не меняет своего положения. Однако когда грыжа диска визуализируется на уровне верхнего этажа межпозвоночного отверстия, а граница между диском и корешком не определяется, можно достоверно говорить о компрессии последнего. 

Дополнительную информацию могут давать сагиттальные и парасагиттальные реконструкции аксиальных изображений. Они убедительно демонстрируют величину и распространенность грыжи, а также взаимоотношение диска со спинальным корешком на его протяжении. Фронтальные реконструкции применяются только для дорсальных грыж и несут меньшую информацию, чем сагиттальные. 

Латеральные и вентральные формы грыж межпозвоночных дисков крайне редки и чаще связаны с травмой позвоночника. При этом существенное клиническое значение имеют лишь латеральные грыжи. В редких случаях они способны натягивать спинальные нервы и их передние ветви и вызывать невропатию. КТ-семиотика латеральных и вентральных грыж подобна дорсальным. В данном случае фронтальные реконструкции наиболее информативны и помогают визуализировать контакт латеральных грыж со спинномозговыми нервами. Грыжи часто сочетаются с циркулярными протрузиями межпозвоночных дисков. Фораминальная или парамедианная грыжа, развившаяся на фоне циркулярной протрузии, нередко поражает спинальные корешки двух смежных гомолатеральных сегментов. При КТ определяется неравномерное циркулярное выпячивание диска, которое на уровне тела позвонка становится локальным и имеет неправильную полуовальную форму.

Читайте также:  Лечение остеоартроза тазобедренных суставов и позвоночника

Интракорпоральные грыжи (Шморля)образуются вследствие внедрения пульпозного ядра межпозвоночного диска в губчатое вещество тела позвонка с разрушением его замыкательной пластины. При этом вокруг грыжи образуется зона остеосклероза. Грыжи Шморля свидетельствуют о выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночном сегменте в целом, однако часто не имеют существенного клинического значения. Тем не менее, не следует забывать о возможном осложнении интракорпоральных грыж – отеке костного мозга позвонка, который сопровождается местным, но нередко достаточно интенсивным болевым синдромом. На КТ-изображениях грыжа Шморля выглядит как очаг в губчатом веществе тела позвонка неправильной округлой формы, прилежащий к замыкательной пластине, различных размеров, относительно однородной структуры, пониженной до 50–60 Н плотности, окруженный ободком шириной 2–3 мм повышенной до 200–300 Н плотности. К сожалению, отек костного мозга позвонка никак не отражается на компьютерных томограммах. Подробное изучение истории болезни обследуемого, его клинической симптоматики и сопоставление этих данных с компьютерными томограммами позволяет в подавляющем большинстве случаев точно установить морфологические причины корешковых расстройств.

Лучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночникаЛучевая диагностика дегенеративно дистрофических заболеваний позвоночника

А.Ю. Васильев, Н.К. Витько. 

Дегенеративно-дистрофические изменения – наиболее часто встречающиеся поражения позвоночника. Большое значение в их распознавании имеют лучевые методы диагностики, среди которых значительную роль продолжает играть рентгеновский, включая обзорную и функциональную рентгенографию, послойную томографию, эпидуро — и миелографию.

Хотя этиопатогенез поясничных радикулопатий является многофакторным, следует отметить первостепенную роль в нем фораминальных (в сторону межпозвоночных отверстий) выпячиваний дисков. Факторами непосредственной компрессии в области межпозвоночных отверстий являются восходящие грыжи дисков, гиперплазированные головки верхних суставных отростков нижележащего позвонка, а также гипертрофированные медиальные отделы желтой связки. Особая роль принадлежит также и артрозу дугоотростчатых суставов. 

Дегенеративные изменения межпозвоночных дисков подразделяются на:

• протрузии;

I. Локальные 14,5%

вентральные 1,0%

Локальные протрузии являются следствием неравномерности развития дегенеративных процессов в межпозвоночных дисках. Дорсальная их предрасположенность обусловлена анатомическими предпосылками. Биокинематические процессы в позвоночнике при выполнении свойственных ему функций опоры и движения являются инициирующим фактором деформации дисков в дорсальном направлении. Дорсальная форма локальной протрузии при КТ визуализируется в виде заднего выступания диска на 3–10 мм однородной структуры или с краевыми обызвествлениями, всегда с четкими и ровными контурами. Отклонение вершины протрузии от сагиттальной линии определяет сторону неврологической симптоматики. Плотность протрузии равняется 60–95 Н, что соответствует плотности фиброзного кольца диска. Дополнительно могут выявляться гипертрофия медиального компонента желтой связки до 5–7 мм, грыжи Шморля. Натяжению корешков Нажотта также способствуют обызвествление задней продольной связки, дорсальные экзостозы краев тел позвонков, первичный стеноз позвоночного канала, гипертрофия медиальных отделов желтых связок.

Источник

Дегенеративные изменения позвоночника

Дегенеративные изменения позвоночника возникают в пожилом возрасте в результате старения организма или в молодом как проявление патологического старения в ответ на влияние внешних и внутренних факторов.

Остеохондроз позвоночника — длительно текущее стадийное дегенеративное (дистрофическое) заболевание позвоночника, чаще у лиц молодого и среднего возраста, с поражением межпозвопкового диска (снижение гидрофильности, деструкция и грыжевые выпячивания), прилежащих к нему тел позвонков (уплотнение краевых пластинок, разрастание остеофитов) и суставов позвоночника.

В более широком смысле остеохондроз — это дистрофическое изменение кости и хряща в любом месте организма, где имеется костная и хрящевая ткань.

Изменения при остеохондрозе начинаются с дегенерации ядра, которое замещается фиброзной тканью, уплощается. Через трещины в ядро прорастают сосуды, что приводит к его фиброзу и обызвествлению, разболтанности двигательного сегмента. Диск, постепенно утрачивает амортизирующие свойства, фиброзное кольцо истончается, в нем появляются трещины. Часто при сохранном тургорс ядра и слабости фиброзного кольца ядро смещается (без его разрыва) в сторону позвоночного канала, образует выпячивание фиброзного кольца, возникает «протрузия диска», что может сопровождаться клиникой сдавления спинного мозга (рис. 280).

Схема протрузии диска
Рис. 280. Схема протрузии диска (А — межпозвонковый диск в норме. В — протрузия диска): 1 — тело позвонка; 2 — фиброзное кольцо; 3 — пульпозное ядро; 4 — верхний суставной отросток дугоотростчатого сустава; 5 — нижний суставной отросток дугоотростчатого сустава; 6 — межпозвонковое отверстие; 7 — спинномозговой нерв; 8 — желтая связка на уровне заднего края межпозвонкового отверстия

У подростков и взрослых в результате суммации микротравм и больших нагрузок па позвоночник, а также с развитием старения меняется толщина и устойчивость замыкательной пластинки позвонка в сторону ее уменьшения. Микрочастицы ядра внедряются в тело позвонка, образуя узелки (грыжи) Шморля. Выбухание пульпозного ядра межпозвонкового диска в тело позвонка возможно в виде одиночной узуры с ровными контурами, Более мелкие множественные узелки на ограниченном участке с волнистым неровным контуром получили название узлов Иоммера. Прогиб к центру тела всей замыкатсльной пластинки наблюдается при травме.

При прогрессировании процесса выпячивание усиливается, часто фиброзное кольцо разрывается, и в позвоночный канал выпадает часть ядра или свободный фрагмент, образуется грыжа диска. При этом ядро становится аутогеном, вызывая прогрессирование процесса дегенерации.

Читайте также:  Сколиоз позвоночника у пожилых

Различают задние, передние и центральные грыжи (рис. 281).

Варианты грыжи Шморля
Рис. 281. Варианты грыжи Шморля

При пролабировании ядра кзади по сагиттальной плоскости возникает сдавление спинного мозга (дискомедуллярный конфликт), а при прорыве в парасагиттальной плоскости суживается межпозвонковое отверстие, где проходят спинномозговые нервы (дискорадикулярный конфликт). Ряд авторов рассматривают грыжи дисков как самостоятельную форму дистрофического процесса, если речь идет об истинном выпячивании ядра, а не о протрузии фиброзного кольца при остеохондрозе.

Задние грыжи диска могут быть в виде нескольких вариантов (рис. 282).

Варианты задней грыжи диска
Рис. 282. Варианты задней грыжи диска: 1 — тело позвоночника; 2 — фиброзное кольцо; 3 — гиалиновая пластинка;4 — верхний суставной отросток дугоотростчатого сустава; 5 — нижний суставной отросток дугоотростчатого сустава; 6 — межпозвонковое отверстие; 7 — спинномозговой нерв; 8 — желтая связка; 9 — смещающаяся грыжа диска; 10 — фиксированная грыжа диска; 11 — ущемленная грыжа диска; 12 — отделившаяся грыжа диска; 13 — задняя продольная

связка

Передняя грыжа диска — пролабирование частей пульпозного ядра кпереди с оттеснением передней продольной связки, рыхло крепящейся к фиброзному кольцу на уровне, диска. При передних грыжах разрушается замыкатсльная пластинка позвонка. У подростков это зона роста. При множественных грыжах снижается высота тел позвонков в переднем отделе, развивается кифоз подростков — «круглая спина». Клинически это проявляется болью в позвоночнике, утомляемостью далее в покое. Заболевание возникает в возрасте от 10 до 16 лет в период активного роста организма. Высота тела позвонка в переднем отделе становится ниже на 3-5 мм, чем в заднем отделе.

Процесс дегенерации сопровождается развитием компенсаторных краевых костных разрастаний тел позвонка на уровне прилегания диска с образованием остеофитов. При остеохондрозе остеофиты отходят от края тела позвонка горизонтально и имеют относительно небольшие размеры.

Передняя продольная связка прилежит рыхло к диску, но плотно к телу позвонка. Внутренний слой передней продольной связки обладает костсобразующей функцией. При вовлечении всей связки остеофиты отходят от тела позвонка в виде скобок. При вовлечении внутреннего слоя остеофиты отходят от тела, но ближе к диску, при патологии наружного слоя — дальше от диска. У людей пожилого возраста остеофиты могут быть и в норме, но не более 1-2 мм.

Задняя продольная связка плотно прилежит к диску, рыхло связана с телом позвонка. Костеобразующей функцией она не обладает, при обызвествлении дает остеофиты от края тела позвонка. Крупные остеофиты могут давить на спинной мозг, экстрадуральную часть корешков.

Спондилез — костеобразование под передней продольной связкой в одном или двух сегментах с образованием остеофита, огибающего неизменный межпозвонковый диск. Патология рассматривается некоторыми авторами как частный вариант остеохондроза в виде преимущественного выпячивания изменённого диска вперед с растяжением рыхло связанной с ним передней продольной связки. Выделяется 3 варианта остсофитов (рис. 283).

Варианты задней грыжи диска
Рис. 283. Варианты остеофитов при остеохондрозе и спондилезе: 1 — спондилез, остеофиты в виде «мостика», соединяющего тела двух соседних позвонков, остеохондроз диска в виде снижения его высоты и склероза замыкательных пластинок тел позвонков; 2— спондилез, остеофиты в виде «клювов», направленных навстречу друг другу от тел соседних позвонков; 3 — остеохондроз, остеофиты отходят от края позвонка перпендикулярно его телу

Остеофиты при спондилезе начинаются не от углов позвонка, как при остеохондрозе, а от тела в виде «мостиков», «скобок», «клювов», В заднем отделе проявления спондилеза не наблюдаются из-за плотного прикрепления задней продольной связки к диску и отсутствия костеобразующего слоя. Высота дисков, состояние замыкательных пластинок и стабильность позвонковых сегментов при спондилезе в большинстве случаев не меняются.

Спондилез может быть локальным, когда он расположен на уровне одного двигательного сегмента, или распространенным — с расположением на уровне нескольких двигательных сегментов или отделов позвоночника.

Форестъе болезнь — анкилозирующий старческий гиперостоз позвоночника, фиксирующий лигаментоз. Он представляет собой дегенеративный, чаще эндокринного генеза, процесс с избыточным образованием костной ткани. Встречается преимущественно у пожилых мужчин. На рентгенограммах определяются лентовидное костное образование но передней и боковым поверхностям нескольких шейных, грудных, поясничных позвонков, увеличение высоты межпозвоночных дисков, обызвествление их периферических участков в виде скорлупы, остеопороз позвонков.

Спондилоартроз — в дегенеративный процесс позвоночника вовлекаются также его суставы. Формируется артроз унковертебральных сочленений (сустав Люшки) и дугоотростчатых суставов.

Межпозвонковые (дугоотростчатые) суставы в норме нагрузки не несут, они участвуют в образовании стенки межпозвоикового отверстия. При изменении статики в них развиваются дегенеративные изменения (рис. 284) — артроз (1).

Варианты патологии дугоотростчатых суставов
Рис. 284. Варианты патологии дугоотростчатых суставов

В норме отмечается плавный переход линии с суставного отростка вышележащего позвонка на наружную поверхность суставного отростка нижележащего (2). При артрозе может быть подвывих в дугоотростчатом суставе, деформация вышеописанной линии — симптом Хедли (3). Проявлением дегенеративных изменений является образование неоартроза между верхушкой суставного отростка нижележащего позвонка и основанием дужки вышележащего (4).

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Опубликовал Константин Моканов

Источник