Позвоночник и косный мозг
Костный мозг позвоночника можно сохранить молодым и здоровым, если заниматься бегом. Такие выводы сделали канадские медики, проведя исследования состояния костей у бегунов, велосипедистов и людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
Костный мозг положительно реагирует на ударную нагрузку
Группа ученых-медиков в составе Гая Труделя и Аднана Шейха из Больницы Оттавы (Канада), а также доктора Даниэля Белави из Университета Дикин (Мельбурн, Австралия) провели исследование здоровья костей у людей, занимающихся бегом или велосипедным спортом, и сравнили их данные с показателями людей, ведущих малоподвижный образ жизни. В исследовании участвовали 101 человек — мужчины и женщины в возрасте 25-35 лет.
Исследователи измеряли и сравнивали различные показатели состояния позвоночника участников эксперимента, включая количество жира в костном мозге. Гай Трудель сообщил, что результаты оказались интересными и даже превысили ожидания медиков. Главное, что выяснилось — костный мозг бегунов имеет более низкое содержание жира по сравнению с велосипедистами и теми, кто вообще не занимался спортом.
Доктор Трудель заявляет, что бег, сопровождающийся ударным воздействием на позвоночник, стимулирует выработку клеток крови в костном мозге и помогает сохранять его молодым. По мнению исследователей, эта информация может помочь пониманию процессов старения позвоночника и развития таких заболеваний как анемия и остеопороз.
Доктор Трудель считает, что жир, содержащийся в костях, оказывает негативное влияние на их здоровье. По сообщению исследователей, по мере старения человека клетки костного мозга, производящие эритроциты, лейкоциты и тромбоциты (миелоидная ткань) постепенно замещаются жировыми клетками и клетками соединительной ткани. Обычно такие дегенеративные процессы приводят именно к «ожирению» костного мозга.
Авторы исследования заявляют, что теперь могут объяснить, почему пожилые люди с большой вероятностью подвержены анемии или остеопорозу.
Между пользой бега для костного мозга и риском для суставов нужно искать компромисс
Результаты исследования оказались одинаковыми у женщин и у мужчин. Самые низкие уровни содержания жировой ткани в костях оказались у «бегунов». Также состояние их костного мозга квалифицировалось как «более молодое».
У тех, кто пробегал более 20 километров в неделю, костный мозг выглядел так, будто он на 8 лет моложе, чем тот же орган у людей того же возраста, но ведущих сидячий образ жизни.
Любопытно, что уровень содержания жировой ткани в костном мозге у тех, кто занимался велосипедным спортом, оказался точно таким же, как у людей, вообще не занимавшихся физическими упражнениями. Трудель объясняет этот факт тем, что скелеты велосипедистов не получают ударных нагрузок, в отличие от скелетов бегунов.
Ученые заявили, что полезный эффект для костей ударной стимуляции объясняется теорией о том, что вибрационные и ударные нагрузки провоцирует молодые клетки костного мозга, которые еще не «выбрали» — каким типом клеток становиться, превращаться именно в клетки миелоидной ткани.
По словам доктора Труделя, у молодых «неопределившихся» клеток есть своего рода «механосенсор». Они ощущают ударную стимуляцию и положительно реагируют на нее.
Ученый поясняет, что проведенное исследование ничего не говорит о том, что содержание жировой ткани в костях можно уменьшить, если начать заниматься бегом. Однако замедлить дегенерацию костного мозга при помощи регулярных пробежек можно. Он заявляет, что бег может остановить образование новой жировой ткани и сохранить кости здоровыми.
Ученых спросили — а как же быть с результатами исследований, которые показывают, что бег может негативно повлиять на здоровье суставов? Доктор Трудель поясняет, что нужно искать компромисс между пользой и риском. По его мнению, бег при наличии надлежащей подготовки и определенной техники исполнения безопасен для здоровья суставов даже при длинных пробежках. «Плохая» же техника бега или чрезмерная нагрузка может приводить к травмам.
Переизбыток кальция в организме – как не превратиться в камень
О том, что кальций нужен для крепости костей, зубов, волос и ногтей, знает каждый школьник. Не позволяет об этом забыть и навязчивая реклама по TV. Между тем переизбыток кальция в организме – гораздо более опасное состояние, чем дефицит минерала. Не верите? Тогда загляните в свой чайник. Видите накипь на его стенках? Примерно также выглядят органы…
Читать далее
Как избежать болей в суставах?
О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…
Читать далее
Власть гормонов. Какие активные вещества регулируют восстановление хряща?
Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни. Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна. За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в…
Читать далее
Оскольчатый перелом. Как не застрять в гипсе надолго?
Содержание: Виды оскольчатых переломов Как распознать перелом оскольчатого типа Первая помощь Лечение и предупреждение осложнений оскольчатого перелома Как ускорить восстановление после оскольчатого перелома? Оскольчатый перелом – тяжёлая и опасная в плане развития осложнений травма. Его специфика заключается в раздроблении кости на несколько, более двух, отломков с сильным повреждением прилегающих мягких тканях. Причиной возникновения этого…
Читать далее
О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Пусть всегда будет солнце! Для чего нужен витамин Д?
Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья. При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола. Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для…
Читать далее
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 июня 2017; проверки требуют 23 правки.
Красный костный мозг — у человека важнейший орган кроветворной системы, осуществляющий гемопоэз, или кроветворение — процесс создания новых клеток крови взамен погибающих и отмирающих. Он также является одним из органов иммунопоэза. Для иммунной системы человека костный мозг вместе с периферическими лимфоидными органами является функциональным аналогом так называемой фабрициевой сумки, имеющейся у птиц.
Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых, недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам. Все другие незрелые клетки, например, незрелые клетки кожи, всё же имеют большую степень дифференцировки и зрелости, чем клетки костного мозга, и имеют уже заданную специализацию.
Костный мозг не имеет ничего общего с головным и спинным мозгом, так как в нём нет нейронов.
Красный костный мозг[править | править код]
Красный, или кроветворный, костный мозг у человека находится в основном внутри тазовых костей, рёбер, грудины, костей черепа, внутри эпифизов и губчатого вещества эпифизов длинных трубчатых костей и, в ещё меньшей степени, внутри тел позвонков.
Красный костный мозг состоит из фиброзной ткани стромы и собственно кроветворной ткани. В кроветворной ткани костного мозга выделяют несколько ростков гемопоэза (также называемых линиями, англ. cell lines), количество которых увеличивается по мере созревания. Зрелых ростков в красном костном мозге пять: эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и мегакариоцитарный. Каждый из этих ростков даёт, соответственно, следующие клетки и постклеточные элементы: эритроциты; эозинофилы, нейтрофилы и базофилы; лимфоциты; моноциты; тромбоциты.
Развитие ростков гемопоэза представляет собой сложный процесс дифференцировки клеток. Родоначальники всех ростков названы полипотентными клетками за их способность дифференцироваться в клетки всех ростков гемопоэза под действием цитокинов. Также эти клетки называют колониеобразующими элементами (КОЭ) за их локальное расположение в костном мозге. Количество полипотентных стволовых клеток, то есть клеток, которые являются самыми первыми предшественниками в ряду кроветворных клеток, в костном мозге ограничено, и они не могут размножаться, сохраняя полипотентность, и тем самым восстанавливать численность. Дело в том, что при первом же делении полипотентная клетка выбирает путь развития, и её дочерние клетки становятся либо мультипотентными клетками, у которых выбор более ограничен (только в эритроцитарный или лейкоцитарный ростки), либо мегакариобластами и затем мегакариоцитами — клетками, от которых отшнуровываются тромбоциты.
Под действием цитокинов КОЭ начинают специализироваться, переходя на следующий этап — олигопотентные клетки. Как видно из названия, вариантов дифференцировки у них уже меньше. Второе название этих клеток — колониеобразующие единицы (КОЕ), поскольку они расположены более мелкими группами, чем КОЭ. КОЕ неоднородны между собой: выделяют колониеобразующие единицы гранулоцитарно-эритроцитарно-миелоцитарно-макрофагального (КОЕ-ГЭММ) и колониеобразующие единицы лимфоцитарного (КОЕ-Л) ростков. Дальнейшее развитие КОЕ ещё более специфично.
Под действием цитокинов КОЕ-ГЭММ даёт следующие три типа клеток: колониеобразующая единица гранулоцитов и моноцитов (КОЕ-ГиМ), колониеобразующая единица эритроцитов (КОЕ-Э) и колониеобразующая единица мегакариоцитов (КОЕ-МГЦ). Эти переходы инициируются лейкопоэтином, эритропоэтином и тромбопоэтином соответственно. Эти КОЕ — последние, дальнейшие клетки ростков называются бластами, поскольку они уже становятся на один путь дифференцировки в одну конечную клетку. Так, КОЕ-ГМ развивается либо в промонобласт, либо в програнулобласт; КОЕ-Э развивается в эритробласт; КОЕ-МГЦ развивается в мегакариобласт. Таким образом, вкупе с лимфоидным ростком получаются 5 вышеперечисленных ростков гемопоэза.
Под действием различные лимфопоэтинов КОЕ-Л начинает экспрессировать разные маркеры дифференцировки и даёт разные типы лимфоцитов. Например, CD4+, CD8+, CD54+, и так далее. Представления о «Т-лимфоцитах» и «В-лимфоцитах» устарели уже к началу 1990-х годов: это деление основано лишь на месте конечного созревания клетки и не учитывает иммунологических особенностей. Например, классический «Т-лимфоцит» и правда отличается от классического «В-лимфоцита»: первый несёт CD3+, а второй CD19+. Однако такое деление не учитывает множество клеток, не являющихся потомками ни Т-, ни В- ростка. Классическим примером для аргументации неточности этой классификации являются естественные киллеры (NK-клетки). Также такое деление не позволяет объяснять механизмы взаимодействия иммунокомпетентных клеток при различных типах аллергий, что требует искусственно вводить термины «Т-хелперы» и «Т-супрессоры», а в дальнейшем разбивать их на «Т-хелперы 1-го порядка» и «Т-хелперы 2-го порядка». Однако для простоты термины «Т- и В- лимфоциты» используются до сих пор.
Чувствительность к цитостатикам и излучению[править | править код]
Клетки нормального костного мозга, подобно другим незрелым клеткам — клеткам злокачественных опухолей, а также стволовым клеткам кожи и слизистых, — обладают повышенной по сравнению с другими, более зрелыми, клетками организма чувствительностью к ионизирующим излучениям и цитостатическим противоопухолевым химиопрепаратам. Однако чувствительность клеток костного мозга всё же ниже чувствительности клеток злокачественных опухолей, что и позволяет применять химиотерапию и облучение, уничтожая злокачественные опухоли или тормозя их размножение и метастазирование при сравнительно меньшем (хотя во многих случаях и весьма значительном) повреждении костного мозга.
Особенно высокой, более высокой, чем у клеток нормального костного мозга, чувствительностью к химиотерапии обладают лейкозные клетки.
Те цитотоксические химиопрепараты, которые уничтожают или повреждают полипотентные клетки, обладают кумулятивным, то есть накапливающимся, повреждающим воздействием на костномозговое кроветворение. Дело в том, что они приводят к исчерпанию невозобновимого костномозгового резерва первичных клеток-предшественников. Подобный кумулятивный угнетающий эффект на костномозговое кроветворение характерен, в частности, для бусульфана и производных нитрозомочевины. Передозировка любого из цитостатических агентов, обладающих кумулятивным действием на клетки-предшественники, вызывает необратимую аплазию костного мозга — апластическую анемию.
И напротив, химиопрепараты, в основном повреждающие или уничтожающие более поздние промежуточные стадии развития кроветворных клеток, например мультипотентные клетки, почти не обладают кумулятивным угнетающим действием на костномозговое кроветворение — после прекращения химиотерапевтического воздействия численность костномозговых клеточных популяций полностью или почти полностью восстанавливается за счёт костномозгового резерва первичных клеток-предшественников. Таким свойством — относительно мало уничтожать невозобновимую популяцию первичных полипотентных клеток — обладает большинство противоопухолевых препаратов, например, циклофосфамид, цитозин-арабинозид. Именно это позволяет применять эти лекарства при опухолях и лейкозах.
См. также[править | править код]
Трансплантация костного мозга
Литература[править | править код]
- Козинец Г. И., Неменова H. М., Терентьева Э. И., Хохлова М. П., Юрина Н. А. Костный мозг // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 11.
Источник
Костный мозг – это орган, находящийся внутри костей и, выполняющий функцию кроветворения, поэтому его еще называют красным или кроветворным мозгом. Отек костного мозга – достаточно распространенная патология, в большинстве случаев протекающая без выраженных симптомов (или со смазанными клиническими проявлениями) и выявляемая случайно во время магнитно-резонансного сканирования в связи с другими заболеваниями, например, межпозвоночной грыжей. Большинство случаев скопления воспалительного экссудата в тканях костного мозга и губчатого вещества кости происходит в результате различных травм и инфекционных процессов, приводящих к воспалению синовиальной оболочки суставов позвоночника. Традиционная терапия с применением методов форсированного диуреза при подобных нарушениях малоэффективна, поэтому самолечение после подтвержденного отека кроветворного мозга позвоночника запрещено в связи с высоким риском осложнений.
Отек костного мозга позвоночника: что это такое?
Что это такое?
Кроветворный (костный) мозг содержится в губчатом веществе, которое также называют трабекулярной тканью, так как она состоит из трабекул (рыхлыми костными пластинками и перегородками). Наибольшая масса костного мозга человека находится в костях большого и малого таза, черепной коробке, грудине. В телах позвонков, из которых состоит позвоночник человека, объем красного мозгового вещества значительно меньше по сравнению с трубчатыми костями, но, несмотря на это, трабекулярный отек позвоночника способен вызвать серьезные осложнения, главным из которых является угнетение иммунной функции и стремительное прогрессирование аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита).
Строение костного мозга определяется его функциями, среди которых не только участие в процессе образования красных кровяных телец, но и формирование иммунных цепочек при взаимодействии с лимфоидными органами периферической системы. Основную массу составляет фиброзная строма (остов). Кроветворная ткань представлена пятью зрелыми ростками, производящими форменные компоненты крови: эритроциты, гранулоциты (зернистые лейкоциты), лимфоциты, моноциты и мегакариоциты (гигантские клетки красного мозга).
Из каких клеток состоит костный мозг
Отек кроветворного мозга происходит в результате избыточного скопления жидкости или воспалительного экссудата в губчатом веществе позвонков и эпифизов костей таза и грудины, поэтому патология нередко обозначается как трабекулярный отек. Проявляется он следующими изменениями в костно-хрящевой структуре позвонка:
- Увеличение объема жидкости в трабекулярных пластинах. Нормальное содержание воды в костях позвоночника составляет около 10% (остальные 90% составляет внеклеточный матрикс и неорганические вещества). При отеке уровень жидкости может достигать 20% (и более).
- Набухание тела позвонка (вызывается увеличением объема губчатого вещества).
- Распространение отека на соседние ткани (включая субарахноидальное пространство и нервную ткань).
Обратите внимание! Некоторые травматологи называют отек костного мозга костной гематомой, но это не совсем верный термин. Гематома представляет собой скопление крови в результате повреждения мелких кровеносных сосудов и капилляров, осуществляющих кровоснабжение позвонков, а отек – избыточное накопление жидкости (преимущественно – воспалительного экссудата). Несмотря на то, что гематома сама по себе почти всегда вызывает отечность трабекулярного вещества и костного мозга, патогенетически это разные патологии.
Строение кости
Причины отека
Главная причина отека костного мозга (или трабекулярного отека) – это различные травмы и повреждения позвоночника. Такие отеки называются первичными и возникают в результате ушибов, падений, ударов и различных ранений позвоночника. В костях позвонков образуются гематомы, а из поврежденных сосудов просачивается кровь и лимфа, которые также оказывают давление на трабекулярное вещество. Отеки, возникающие в результате травм, обычно локализуется только в костной ткани, но в некоторых случаях могут распространяться и на паравертебральные ткани позвоночника (мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальные оболочки суставов).
Вторичные отеки не являются самостоятельной патологией и развиваются на фоне инфекционно-воспалительных и дегенеративных процессов в телах позвонков и межпозвоночных дисках. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет правильная и обширная диагностика, так как терапия трабекулярных отеков всегда подбирается с учетом причины их возникновения. Среди них могут быть:
- Инфекции позвоночника (остеомиелит, туберкулез позвоночника, спондилодисцит, спондилит). В ответ на инфицирование тканей происходит активное выделение воспалительной жидкости (экссудата), которая вызывает набухание позвонков и их деформацию. Особенно опасен в этом плане гематогенный острый остеомиелит, при котором вокруг костного мозга образуются множественные гнойные очаги, и происходит скопление гнойного экссудата.
- Воспалительные процессы в суставах позвоночника (остеоартрит). Воспаление суставов позвоночника и их оболочек также сопровождается отеками костей и окружающих тканей и может проявляться болью и ограничением подвижности.
- Дегенеративно-дистрофические заболевания. К таким патологиям относится остеохондроз, спондилолистез, межпозвонковые грыжи, деформирующий артроз и т.д.
Поврежденный и сдавленный спинной мозг изнутри
Обратите внимание! Вероятность отекания кроветворного мозга повышается, если человек страдает заболеваниями эндокринной системы или нарушением обмена веществ, так как одним из факторов избыточного скопления жидкости и накопления белков в межклеточном пространстве является замедленное выведение ионов натрия из организма.
Разновидности отеков и их классификация
В основе классификации отеков костного мозга лежит патогенетический и этиологический механизм их возникновения.
Виды отеков красного костного мозга
| Разновидность | Причина возникновения |
|---|---|
| Асептический | Развивается на фоне хронических или резко выраженных дегенеративных и дистрофических изменений в позвонках и соединяющих их межпозвоночных дисках |
| Травматический | Возникает в результате различных травм и повреждений, а также воздействия химических и механических факторов |
| Реактивный | Реактивные отеки образуются без видимых причин в результате скрытых или вяло текущих воспалительных процессов (в эту же группу входят аллергические отеки) |
| Перифокальный | Разрушение костных пластин и формирование отека происходит на фоне опухолевого процесса (включая доброкачественные образования) |
| Инфекционный | Причина инфекционных отеков – бактериальные, грибковые и вирусные поражения костей позвоночника (включая поражение микобактериями туберкулеза). Крайне редко причиной патологии могут быть хронические гельминтозы и инвазии простейшими |
В зависимости от локализации воспалительного процесса отеки могут быть субхондральными (поражаются субхондральные костные пластины) и трабекулярные (жидкость скапливается в губчатом веществе кости). Трабекулярные отеки являются самой распространенной разновидностью отеков кроветворного костного мозга.
Видео — Костный мозг и стволовые клетки
Признаки и симптомы
Клиническая картина при отеках костного мозга почти всегда смазана, что затрудняет своевременную постановку правильного диагноза и нередко приводит к развитию осложнений. Первым (и зачастую – единственным) симптомом подобных нарушений является боль. Отличительной особенностью болевого синдрома у таких больных является его локализация: болезненные ощущения появляются не в месте патологического процесса, а на несколько сантиметров выше. Это связано с тем, что тело позвонка, которое набухает от избыточной жидкости, сдавливает расположенные выше нервные окончания спинномозговых нервов, а также расположенных рядом мышц и связок.
При длительном отсутствии необходимого лечения в процесс нередко вовлекается спинной мозг, поэтому клиника первичных нарушений часто пересекается с неврологической симптоматикой.
В целом, симптомами отека костного мозга можно назвать следующие признаки:
- ноющая, постоянная боль преимущественно выше пораженного позвонка (может усиливаться как в состоянии покоя, так и при различных видах нагрузки);
- нарушение работы органов малого и большого таза (затруднение мочеиспускания, запоры с болезненными тенезмами, боли во время опорожнения кишечника или мочевого пузыря);
- неврологические нарушения (нарушение чувствительности конечностей).
Постоянно ноющая боль, преимущественно выше пораженного позвонка — основной признак отека костного мозга
При поражении шейного отдела позвоночника возможно развитие гидроцефалии (избыточное скопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга), повышение внутричерепного давления, поражение нервов, отвечающих за иннервацию глазных мышц.
Так как костный мозг также участвует в формировании иммунитета, патологии данного органа почти всегда проявляются снижением резистентности организма к воздействию аллергенов и патогенов. У больного могут появляться различные аллергические реакции, простудные и кишечные инфекции, возможно обострение радикулита на фоне переохлаждения.
Геморрагический синдром при поражениях костного мозга выражен сильно, причем его локализация не всегда определяется в месте патологического процесса. У больного возникает повышенная кровоточивость десен, появляются частые носовые кровотечения, на теле образуются синяки и гематомы.
Важно! Важнейшим симптомом патологий костного мозга является анемия, которая выявляется при клиническом исследовании крови и характеризуется снижением уровня гемоглобина (норма – от 120 до 150 г/л). Если по результатам анализов крови у больного выявлена анемия, которая сочетается с болями в спине, врач может предположить трабекулярный или субхондральный отек костного мозга позвоночника.
Главные симптомы анемии
Диагностика
При выборе метода диагностики у пациентов с жалобами, типичными для отека косного мозга, важно учитывать, что в большинстве случаев рентгенография не позволяет обнаружить признаки скопления жидкости или экссудата. Целесообразнее таким больным назначать магнитно-резонансное сканирование (магнитно-резонансную томографию), которое не только выявляет очаги с наличием экссудата, но и позволяет измерить его количество.
Основной задачей МРТ является выявление возможных отеков и их локализации. Методы вспомогательной диагностики направлены на установление причины отека и сопутствующих нарушений. В зависимости от имеющихся симптомов это могут быть следующие методы:
- компьютерная мультиспиральная томография;
- исследование крови на онкомаркеры и ревматоидные факторы;
- рентгенография позвоночника;
- исследование ликворопроводящих путей (при подозрении на осложнения в работе спинного мозга, расположенного в центральном позвоночном канале).
Диагностика отека костного мозга
Если вы хотите более подробно узнать, показания и проведение процедуры МРТ шейного отдела позвоночника, а также ознакомиться с противопоказаниями, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.
Для исключения злокачественных процессов может быть назначена биопсия биологических материалов с последующим гистологическим исследованием.
Лечение
Учитывая этиологические факторы и причины возникновения отеков костного мозга, можно сказать, что единственным методом лечения в большинстве случаев становится операция. Хирургическая коррекция часто необходима при различных травмах, межпозвоночных грыжах, остеомиелите и других заболеваниях позвоночника, на фоне которых развивается избыточное накопление жидкости в костных трабекулах позвонков.
Медикаментозное лечение может включать следующие группы препаратов:
- ненаркотические анальгетики (метамизол натрия);
- психотропные анальгетики опиоидной группы в случае неэффективности ненаркотических препаратов («Трамадол»);
Препарат Трамадол в форме капсул
- противовоспалительные средства с обезболивающим действием («Кеторол», «Нимесулид», «Диклофенак»);
Форма выпуска препарата Диклофенак
- глюкокортикоиды для уменьшения экссудации и купирования воспаления («Димексид», «Гидрокортизон»);
Гидрокортизон в форме ампул для инъекций
- витамины группы B для улучшения трофики и питания тканей (помимо монопрепаратов, содержащих необходимые витамины, могут использоваться комбинированные средства с добавлением анестетиков, например, «Комбилипен»);
Препарат Комбилипен в ампул?