Позвоночник при болезни кашина бека
Болезнь Кашина-Бека – это эндемическое заболевание, сопровождающееся множественными дегенеративными изменениями суставов и позвоночника. Распространена преимущественно в Восточной Сибири. Провоцируется нарушением баланса микроэлементов, обусловленным особенностями местной воды и пищи. Проявляется болями, к которым в последующем присоединяются деформации, хруст, ограничение движений. При раннем начале выявляется низкий рост, изменение пропорций тела. Диагноз выставляется по данным анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии. Лечение – физиотерапия, медикаментозная терапия, удаление суставных тел, устранение контрактур. В тяжелых случаях показано эндопротезирование.
Общие сведения
Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь) – патология, которая развивается из-за нарушения баланса минеральных веществ, поступающих в организм человека с водой и пищей. Первое упоминание принадлежит русскому врачу Н.И. Кашину (1861 год), подробное описание сделано отечественными специалистами, супругами Бек в 1899-1902 годах. Заболевание распространено в Забайкалье, Бурятии, некоторых других регионах России. Встречается в Корее, Китае. Обычно манифестирует в детском возрасте, реже начинается у взрослых. Через 5 и более лет после переезда в эндемичный район в стертой форме может выявляться у приезжих. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой.
Болезнь Кашина-Бека
Причины
Этиология точно не установлена. Большинство исследователей считают, что основной причиной развития болезни является дисбаланс микроэлементов в местной воде и почве. Согласно советскому врачу А.П. Виноградову, патология потенцируется недостатком кальция, избытком серебра, железа, марганца, цинка. В подтверждение своей теории он приводит результаты исследований костной ткани больных, в которых наблюдается именно такое нарушение соотношения минеральных веществ.
Некоторые современные специалисты указывают на нехватку селена при избытке марганца и фосфора. Российские авторы считают, что гиперфосфатемия провоцирует нарушение гормональной регуляции остеогенеза. Китайские ученые называют в качестве наиболее значимого фактора недостаток селена. Определенную роль играют гиповитаминозы, особенно – недостаток витамина Д. Существуют исследования, указывающие на возможное значение наследственной предрасположенности, которая реализуется при наличии неблагоприятных эндемических условий.
Патогенез
Основным морфологическим проявлением болезни Кашина-Бека становится дегенерация костей скелета с преимущественным поражением эпифизарных и метафизарных зон. Из-за повреждения ростковых зон рост костей у больных детского возраста замедляется, формируется низкорослость. Суставные поверхности деформируются, что объясняет раннее развитие артрозов.
Нарушение конгруэнтности суставов и формы суставных поверхностей становится причиной подвывихов, внешнего обезображивания, ограничения движений, появления контрактур. При некрозе участков хрящевой ткани, отрыве участков хряща и их миграции в суставную полость развиваются реактивные синовиты. Позвонки и межпозвоночные диски также деформируются, возникает остеохондроз, артроз межпозвонковых суставов, межпозвонковые грыжи. Иногда отмечается оссификация передней продольной связки.
Классификация
Болезнь Кашина-Бека традиционно классифицируют по тяжести проявлений. С учетом выраженности функциональных нарушений, уровня потери трудоспособности различают три степени патологии:
- 1 степень. Трудоспособность сохранена, отмечаются мягкий хруст, боли в суставах или повышенная утомляемость при физической нагрузке. Внешние признаки ограничиваются утолщением суставов пальцев кисти.
- 2 степень. Трудоспособность ограничена, выявляется короткопалость, снижение роста, нарушение сгибания пальцев кисти, патологические изменения голеностопных и коленных суставов, атрофия мышц. Плечевые и тазобедренные суставы без изменений, возможны боли.
- 3 степень. Трудоспособность существенно ограничена или утрачена. Определяются короткопалость, низкорослость, грубые ограничения движений пальцев, контрактуры лучезапястных, локтевых, тазобедренных суставов, патологический лордоз.
При позднем начале болезнь Кашина-Бека 2 и 3 степени может проявляться преимущественно нервно-висцеральными нарушениями без формирования типичной картины, описанной в классификации.
Симптомы
1 степень
Заболевание обычно начинается в возрасте от 6 до 10 лет, развивается постепенно. Первым признаком патологии становятся распространенные ноющие боли в области суставов, позвоночного столба. Болевой синдром непостоянный, выражен незначительно или умеренно, сопровождается ощущением скованности, мягким хрустом при движениях. Возможны судороги и парестезии в пальцах рук, мышцах голени.
Вначале поражаются межфаланговые сочленения, особенно – проксимальные суставы II-IV пальцев. Они утолщаются, деформируются. При благоприятном течении болезнь ограничивается перечисленными проявлениями или их сочетанием с незначительным ограничением движений в локтевых и лучезапястных суставах, прогрессирования симптоматики не наблюдается.
2 степень
Чаще заболевание переходит во вторую стадию, при которой в процесс в той или иной мере вовлекается большинство суставов. Преимущественно страдают суставы нижних конечностей – коленные и голеностопные. Утолщение и внешняя деформация сочетаются с ограничением подвижности. Оси нижних конечностей искривляются. Выявляется умеренная мышечная атрофия.
Остальные суставы поражаются симметрично, но внешние проявления отсутствуют, симптоматика ограничивается болями и хрустом. Боли непостоянные, неинтенсивные, усиливаются во второй половине дня, в ночное время. Пациенты отстают в росте, средние показатели у мужчин составляют 160 см, у женщин – 146 см. Нарушение нормального роста пальцев кисти обуславливает формирование короткопалости. Ногтевые фаланги при сгибании не достают до ладони. Быстрое разгибание затруднено.
3 степень
На третьей стадии выявляются распространенные симметричные деформации всех суставов на фоне существенного ограничения движений. Средние показатели роста остаются прежними. Изменения внешнего вида больных усугубляются короткой шеей, усиленным лордозом поясничного отдела, значительным вальгусным или варусным искривлением нижних конечностей.
Из-за отставания в росте и одновременного расширения стопы приобретают вид «медвежьих лап», формируется плоскостопие. При ходьбе больные переваливаются из стороны в сторону (утиная походка). У многих женщин обнаруживается узкий таз.
Нервно-висцеральные нарушения
У пациентов с 1 степенью болезни выявляется астеноневротический синдром. Затем развивается энцефалопатия, отмечается постепенно прогрессирующее снижение интеллекта. При атипичном течении болезни Кашина-Бека определяются типичные астеноневротические и энцефалопатические проявления на фоне неизмененных или незначительно измененных суставов. Подобные случаи могут обнаруживаться как у местных жителей, так и у уроженцев других регионов, длительно проживающих в данной местности.
Возможны головные боли, головокружения, снижение аппетита. Из-за нейротрофических расстройств нарушается состояние придатков кожи – появляются ранние морщины, волосы и ногти становятся тусклыми, ломкими. В число возможных висцеральных проявлений входят миокардиодистрофия, гастриты, энтероколиты, бронхиты, заболевания ЛОР-органов (фарингиты, риниты, отиты). У ряда пациентов выявляется анемия.
Осложнения
После развития выраженных артрозных изменений и появления свободных суставных тел вследствие отрыва кусочков измененного хряща манифестируют рецидивирующие выпоты и блокады суставов. Со временем формируются контрактуры, ограничивающие трудоспособность и возможности самообслуживания. Возможны вторичные артриты. При поражении позвоночника возникают радикулиты.
Диагностика
Диагноз устанавливается врачами-ортопедами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты внешнего осмотра и дополнительных исследований. План обследования включает:
- Опрос. Характерными признаками заболевания являются проживание в определенной местности, раннее начало, медленное прогрессирование, определенная очередность поражения различных отделов скелета, отсутствие эпизодов лихорадки.
- Физикальное обследование. В пользу болезни Кашина-Бека свидетельствуют снижение роста, короткопалость, типичные деформации стоп, гиперлордоз, симметричность поражения суставов.
- Рентгенография кистей рук. Кисти вовлекаются первую очередь, поэтому методика информативна даже на начальных стадиях болезни. Выявляется расширение эпифизов в виде плоских чаш и бокаловидная деформация метафизов. Определяется неоднородность костного вещества в зоне метафизов, субхондральный склероз.
- Рентгенография крупных суставов. При обследовании пациентов подросткового возраста обнаруживается преждевременное закрытие ростковых зон. Другие особенности аналогичны изменениям кистей рук. Просматриваются остеофиты, сужение суставной щели. Поражения суставов симметричны.
- Рентгенография позвоночника. Позвонки страдают реже других отделов скелета. Может выявляться неравномерность высоты межпозвонковых дисков с преобладающей тенденцией к снижению. Замыкательные пластинки позвонков деформированы, но сохраняют непрерывность. Иногда визуализируются остеофиты, участки кальцинации в области связок.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с остеохондропатией, ревматоидным артритом, хондродистрофией и эпифизарной дисплазией. Иногда болезнь Кашина-Бека необходимо различать с гипотиреозом и рахитом. У впервые обратившихся взрослых и пожилых больных с 1-2 степенями заболевания может потребоваться исключение паранеопластического синдрома.
Лечение болезни Кашина-Бека
Лечение патологии может быть консервативным и оперативным. Консервативная терапия длительная, обычно осуществляется в амбулаторных условиях. Хирургические вмешательства, как правило, производятся на заключительных стадиях заболевания, при развитии необратимых изменений, грубо нарушающих функции суставов.
Консервативная терапия
Целью консервативных мероприятий на ранних стадиях является купирование патологического процесса и полное восстановление. В последующем лечение направлено на уменьшение выраженности симптоматики, повышение трудоспособности и способности к самообслуживанию, замедление прогрессирования болезни. Применяются:
- Медикаментозная терапия. Пациентам назначают препараты фосфора и кальция, витаминные комплексы и средства для стимуляции регенерации (АТФ, стекловидное тело и пр.).
- Немедикаментозные методы. Хороший эффект обеспечивают радоновые ванны. В числе других физиотерапевтических методик используются УВЧ, ультразвук и диатермические токи. Показаны массаж и регулярные занятия ЛФК.
Поскольку болезнь Кашина-Бека редко сопровождается воспалением и интенсивными болями, медикаменты из группы НПВС не применяются. Рекомендуется санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.
Хирургическое лечение
Операции проводятся на II и III стадиях болезни. Целью вмешательств является устранение контрактур и других препятствий движениям. В зависимости от характера и тяжести патологических изменений выполняются:
- Удаление внутрисуставных тел. Показано при наличии суставных мышей, которые защемляются между поверхностями сустава, становясь причиной блокад. Обычно проводится с использованием артроскопического оборудования.
- Редрессация. Насильственный разрыв рубцовой ткани капсулы для увеличения объема движений. Осуществляется под общим наркозом. Может производиться в дополнение к удалению внутрисуставных тел или самостоятельно. В последнем случае разрезы не требуются.
- Артропластика. Рекомендована при выраженных изменениях суставных поверхностей, создающих препятствия движениям. Включает удаление измененных тканей, моделирование суставных концов костей и размещение между ними прокладки из мягких тканей больного, препятствующей сращению.
- Эндопротезирование. Является наиболее эффективной методикой при грубых нарушениях функции сустава. Позволяет восстановить объем движений и трудоспособность. Чаще всего устанавливают протезы коленного и тазобедренного сустава, реже – суставов верхних конечностей.
В послеоперационном периоде назначают лечебную гимнастику для профилактики контрактур и мышечной атрофии. Применяют массаж, физиотерапевтические процедуры, поливитамины, минеральные препараты.
Прогноз
Прогноз определяется степенью заболевания Кашина-Бека. На начальной стадии полного выздоровления удается добиться у 30% пациентов, в остальных случаях наблюдается стабилизация процесса. На последующих стадиях выздоровление невозможно из-за наличия распространенных органических изменений, однако лечение позволяет предотвратить прогрессирование болезни, сохранить трудоспособность либо добиться существенного улучшения функциональности.
Профилактика
Профилактические мероприятия комплексные, включают обработку почв, подкормку сельскохозяйственных животных минерализованными добавками, доставку в эндемичные регионы привозных продуктов и воды со сбалансированным содержанием минеральных веществ. Большое значение имеют регулярные осмотры детей для своевременного выявления и лечения болезни. Детям, лицам молодого возраста и беременным женщинам назначают профилактические курсы витаминов и минералов.
Источник
КАШИНА-БЕКА БОЛЕЗНЬ (Н. И. Кашин, отечественный врач, 1825—1872; Е. В. Бек; син.: уровская болезнь, остеоартроз деформирующий эндемический) — эндемическая болезнь опорно-двигательного аппарата, характеризующаяся дегенеративно-дистрофическим поражением суставов конечностей и позвоночника.
Первые сообщения об этом заболевании принадлежат М. А. Дохтурову (1839) и И. М. Юренскому (1849); подробно клин, картину описали Н. И. Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906), в честь которых заболевание названо Кашина — Бека болезнью.
Болезнь распространена в Забайкалье и других р-нах Восточной Сибири, по pp. Урову (отсюда — уровская болезнь), Урюмкану, Шилке, Аргуни, Зее, Газимуру, Торге, Нижней и Средней Борзи, в виде отдельных неравномерно выраженных очагов. По данным Л. Ф. Кравченко (1973), болезнь выявлена у 95,7 из 1000 жителей.
Эндемия К.— Б. б. распространена в КНР и КНДР. Отдельные случаи описаны в Иркутской обл., Приморском крае, Киргизии, а так-же в европейской части СССР и Швеции.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез выяснены недостаточно полно. Наиболее обоснованной представляется геобиохим. теория происхождения К. — Б. б. (А. П. Виноградов, 1939): в районах распространения болезни почва, вода и местные продукты питания обеднены кальцием и содержат повышенное количество железа, стронция и других микроэлементов — марганца, цинка, серебра, свинца. В костной ткани больных К.— Б. б. выявлен дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка, серебра.
Кроме того, в местных продуктах питания содержится мало витаминов А, С и D.
Развитие заболевания сопровождается нарушением обмена коллагена с превалированием процессов распада на фоне дефицита витамина С. Наряду с этим отмечено угнетение фибринолиза (естественного лизиса сгустков, удлинение времени растворения эуглобулинов и пр.); последнее способствует нарушениям микроциркуляции и транскапиллярного обмена в метаэпифизарных зонах суставных концов костей, что тормозит нормальную регенерацию соединительнотканных элементов.
Т. о., предполагается, что в результате несбалансированного соотношения в организме кальция и микроэлементов нарушаются процессы остеогенеза, происходит раннее синостозирование, развивается своеобразный генерализованный симметричный остеоартроз, а также дистрофические изменения внутренних органов и преждевременное старение. Провоцирующими факторами могут явиться охлаждение, тяжелая физическая работа, интеркуррентные инфекции.
Патологическая анатомия
Рис. 1. Макропрепарат дистального эпифиза бедренной кости с проявлениями болезни Кашина—Бека: суставной хрящ мыщелков бедра неровный за счет истончения и узур (указаны стрелками).
Рис. 2. Макропрепарат головки плечевой кости с проявлениями болезни Кашина — Бека: суставная поверхность без хрящевого покрытия, испещрена сосудистыми отверстиями.
Рис. 3. Макропрепарат головки бедра с проявлениями болезни Кашина — Бека: видна изъеденность суставного хряща (указано стрелками) и деформация головки бедренной кости.
Рис. 4. Микропрепарат суставного хряща с проявлениями болезни Кашина — Бека: видны бесклеточные (светлые) участки (1), в середине которых пролиферация хрящевых клеток (2); вверху, по краю препарата,— отторгающийся фрагмент хряща (3)
Патологическая анатомия процесса в динамике не изучена. Однако картины его исходов позволяют считать, что в основе болезни лежит механическая неполноценность хрящевого вещества, обусловленная отсутствием в организме субстанции, необходимой для формирования хряща, или, наоборот, поступлением в организм веществ, нарушающих этот процесс. На первый план выступают дистрофические изменения хряща мелких и крупных суставов конечностей, возрастающие соответственно степени болезни. Суставной хрящ мутнеет, истончается, иногда появляются узуры, проникающие в субхондральные отделы кости. Поверхности суставов неровные, шероховатые (рис. 1). В наиболее нагружаемых участках хрящ стирается, отслаивается, обнажая кость (рис. 2). Иногда суставная поверхность полностью лишается хрящевого покрытия и представляет собой отшлифованную кость. Суставные концы деформируются. В длинных костях образуются краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза. В редких случаях наблюдается уплощение головок плечевых и бедренных костей (рис. 3), которые могут принимать грибовидную форму, разрастание ворсин синовиальной оболочки с образованием рисовых тел. В полостях суставов могут быть свободные хрящевые и костные суставные тела. В грудном отделе позвоночника может развиваться кифоз, сколиоз, в поясничном — лордоз, обусловленный деформациями позвонков. Высота позвонков уменьшена вследствие остеопороза. В дисках появляются трещины, щели с гомогенным или крошковатым детритом. Со временем развиваются явления деформирующего спондилеза с характерными для него краевыми костными разрастаниями. Данных по микроскопическому исследованию костной системы не много, и относятся они лишь к исходам процесса у взрослых. В суставных хрящах обнаруживаются бесклеточные некротические участки, уменьшение базофилии межклеточного вещества, снижение содержания в нем кислых сульфатированных мукополисахаридов, что вызывает демаскирование хондриновых волокон, растрескивание и глыбчатый распад его. В средней зоне суставного хряща могут быть явления регенерации в виде пролиферации хрящевых клеток (рис. 4) с образованием крупных клеточных участков. Горизонтальная направленность клеток в поверхностных участках хряща стирается, изменяется их колончатое расположение. Хаотическое расположение хондроцитов и фибриллярных структур ослабляет пластичность и упругость тканей. Перестройка костных структур резко заторможена, что ведет к укорочению трубчатых костей (как следствие, к короткопалости, низкорослости). Линии остановки роста в длинных костях, выявляемые рентгенологически и анатомически в виде поперечных пластин, свидетельствуют о периодических перерывах в росте костей.
Клиническая картина
Рис. 5. Кисти рук больного 45 лет с болезнью Кашина — Бека: утолщены и деформированы межфаланговые суставы, короткопалость.
Рис. 6. Рентгенограммы кистей: слева — при болезни Кашина — Бека II степени, видны изменения типа деформирующего артроза, эпифизы пястных костей увеличены в поперечнике и деформированы (указано стрелками); справа — норма (дано для сравнения).
Болезнь начинается преимущественно в период роста организма, редко у лиц старше 25-летнего возраста. Процесс развивается, как правило, медленно, постепенно. Быстропрогрессирующие формы наблюдаются редко. Начальный период болезни протекает с непостоянными жалобами на ноющую боль в суставах и мышцах конечностей, в позвоночнике, спине, на скованность, хруст в дистальных суставах конечностей, парестезии, судороги пальцев и икроножных мышц. Деформации суставов и ограничения подвижности не обнаруживается. В развернутой клин, картине заболевания принято выделять три степени тяжести. При I степени К.— Б. б. жалобы становятся более постоянными, развивается умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, движения в лучезапястных, голеностопных и иногда локтевых суставах слегка ограничены; в утренние часы или после физ. нагрузки отмечаются боли в пораженных суставах. II степень характеризуется выраженностью и постоянством жалоб. При движениях в суставах выявляется хруст или треск. Объем движений в межфаланговых, лучезапястных, коленных, локтевых суставах значительно ограничен, суставы деформированы, утолщены. У части больных боль и хруст отмечаются также в плечевых, тазобедренных суставах и позвоночнике. Заметна атрофия мышц верхних и нижних конечностей, развиваются мышечные контрактуры. Появляется характерный симптом короткопалости (рис. 5). Рост больных снижен (у мужчин в среднем 162,2 ± 0,5 см, у женщин 146,0 ± 0,5 см). При III степени все суставы конечностей деформированы и утолщены, движения в них резко ограничены. Характерен внешний вид больного: низкий рост (мужчины 160,2 ± 0,6 см; женщины 144,0 ± 0,5 см) преимущественно за счет укорочения костей ног и в мень-шеи степени позвоночника, короткая шея, резко выраженная короткопалость («медвежья лапа»), genu valgum, genu varum, плоскостопие, компенсаторный лордоз поясничного отдела позвоночника, медленная, переваливающаяся («утиная») походка, у женщин часто узкий таз.
К.— Б. б., развивающаяся у взрослых, имеет стертую клин, картину. При второй и третьей степени болезни отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, ноющую боль в сердце, снижение аппетита; кожа морщинистая, ногти и волосы тусклые. Часто наблюдаются хрон, атрофический ринит, фарингит, отит, бронхит и эмфизема легких, гастрит и энтероколит; вегетососудистая дистония гипотонического типа, дистрофия миокарда, а также зубочелюстные деформации. Выявлены значительные неврол, нарушения, проявляющиеся в начальной стадии и при I степени болезни в виде астеноневротического синдрома, а при II и III степени — в форме энцефалопатий. У больных К. —Б. б. отмечено снижение умственных способностей, коррелирующее с тяжестью заболевания. Астеноневротический комплекс развивается, как правило, также и у приезжих, проживших в эндемичном р-не 5 и более лет. Обнаружение у жителей эндемичного р-на, не страдающих уровской болезнью, характерных нервно-психических нарушений послужило основанием для выделения атипичной нервно-висцеральной формы К.— Б. б. Болезнь протекает без повышения температуры. Формула крови обычно не изменена, лишь при выраженных формах обнаруживается гипохромная анемия, лимфоцитоз, нейтропения. В моче патологии не выявляется. Данные о минеральном составе плазмы (кальций, фосфор) противоречивы.
Возможны осложнения: ущемление внутрисуставного тела (при II и III степени К.— Б. б.), радикулит, вторичный артрит.
Рис. 7. Рентгенограммы кистей; слева — при болезни Кашина — Бека больного 14 лет (начальная форма), видны участки склероза и умеренная деформация метаэпифизарных отделов пястных костей (указано стрелками); справа — норма (дано для сравнения).
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и распространенность процесса в скелете, определить характер и степень выраженности изменений, динамически проследить за течением процесса. Для К.— Б. б. характерна множественность и симметричность поражения. Вначале обычно поражаются суставные отделы основных и средних фаланг кистей, затем плюсневые и пястные кости (рис. 6 и 7), кости лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставов; кости тазобедренного и плечевого суставов поражаются редко. Поэтому при массовых рентгенол, исследованиях в первую очередь необходимо исследовать кисти и стопы. В начальной стадии заболевания патол, изменения локализуются в области ростковых зон костей. Зона предварительного обызвествления метафизов изгибается, утолщается, структура становится рыхлой, негомогенной, а поверхность, обращенная к эпифизу,— неровной и нечеткой. Метафизы бокаловидно расширяются, и в них погружаются эпифизы. Эпифизы деформированы, сплющены, увеличены в поперечнике (рис. 6) и выступают в стороны в виде плоских чаш. Суставные поверхности костей выпрямлены и в субхондральных отделах склерозированы. Сроки появления ядер окостенения нарушены за счет ускоренного созревания костной системы. Позвонки поражаются сравнительно редко. Кости мозгового черепа могут поражаться изолированно при нервно-висцеральной форме болезни: характерно наличие множественных лакунарно-кистозных просветлений в спонгиозном веществе (Б. Н. Ерофеев, А. В. Вощенко, 1977). Нередко наблюдается пародонтоз (см.) в виде краевых разрежений вдоль альвеолярных отростков челюстей. Суставные и межпозвоночные щели суживаются, но степень выраженности сужения зависит от характера изменений в кости и длительности заболевания. По мере прогрессирования заболевания происходит укорочение и искривление трубчатых костей. Характерно раннее синостозирование эпифизов с метафизами и преждевременное прекращение роста скелета. В дальнейшем развивается деформирующий артроз (см.) с образованием внутрисуставных тел и усилением рельефа костей у мест прикрепления связочно-сумочного аппарата.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Для К.— Б. б. характерны начало и развитие в период роста, чаще в возрасте 6—14 лет, приуроченность заболевания к проживанию в определенной местности, симметричность поражения суставов конечностей, короткопалость, низкий рост, безлихорадочное течение, отсутствие воспалительного сдвига РОЭ. Эти основные симптомы наряду с рентгенографическими данными позволяют поставить диагноз и провести дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом, хондродистрофией, остеохондропатией (см.). В начальном периоде и при стертой форме ведущим в диагностике являются анамнез и данные рентгенографии кистей. При дифференциации с ревматоидным артритом (см.) следует учитывать, что для него, в отличие от К.— Б. б., типично наличие остеопороза и анкилоза в суставах и не характерно укорочение и искривление оси трубчатых костей. Много общего имеется с хондродистрофией (см.): низкий рост больных, укорочение трубчатых костей, преждевременное синостозирование эпифизов, деформация эпифизор и метафизов. Однако при хондродистрофии наиболее часто поражаются кости, образующие тазобедренные, коленные, плечевые суставы, и редко вовлекаются в процесс фаланги кистей и стоп. Труднее дифференцировать К. — Б. б. с эпифизарной дисплазией, и поэтому доминирующее значение придается эндемическому анамнезу.
Лечение
Лечение направлено на улучшение функции суставов, борьбу с контрактурами, болью, на повышение работоспособности. Основная роль принадлежит бальнео л., физиотерапевтическим методам, леч. физкультуре и массажу. Особенно эффективны повторное (3—6 курсов) лечение радоновыми ваннами, аппликации парафина, озокерита или грязи. Применяют также диатермию, ультразвук, УВЧ, световые и рассольные ванны. Из лекарственных средств широко используют препараты кальция и фосфора, витамины В1, В12, С, алоэ, стекловидное тело, фибс, по показаниям — болеутоляющие средства. Лечение необходимо проводить настойчиво, повторными курсами.
Ортопедо-хирургическое лечение
Целью возможного оперативного вмешательства является устранение имеющихся контрактур в суставах и восстановление в них движений. Операции показаны больным с II и III ст. заболевания, в молодом возрасте при грубых изменениях в суставах и при наличии контрактур. По показаниям могут производиться артротомия с удалением внутрисуставных тел и Эндопротезирование суставов.
Артротомия (см.) наиболее показана на коленном суставе. Она производится из парапателлярного разреза, который дает возможность произвести ревизию сустава и удалить свободные хондромные тела, измененный хрящ и мениски при их обезображивании и фрагментации. Одновременно, если имеется контрактура сустава, производится редрессация.
В случаях обезображивания суставов с грубой деформацией конечности показано Эндопротезирование суставов: тазобедренного — по Сивашу, Мовшовичу, Шершеру; коленного — эндопротезом Сиваша; локтевого — эндопротезом Голяховского (см. Эндопротезирование).
Восстановительный период после операций при К.— Б. б. включает комплекс мероприятий, направленный на восстановление функции оперированной конечности: ранняя леч. гимнастика с 5—7-го дня, массаж, физиотерапия, сан.-кур. лечение, общеукрепляющее лечение с применением препаратов кальция, поливитаминов.
Прогноз для жизни благоприятный. Лечение, предпринятое в на-ча льном периоде заболевания, приводит к выздоровлению у 30% больных, а при более тяжелых формах может стабилизировать процесс.
Профилактика
В эндемических очагах одновременно проводятся мероприятия против К.— Б. б. и эндемического зоба у людей, а также против уровской болезни у животных, поскольку эти заболевания встречаются на одной территории. Профилактические мероприятия включают мелиоративные работы, минерализацию почвы, создание специализированных животноводческих совхозов, обогащение рациона животных минеральной подкормкой, снабжение населения привозными продуктами, содержащими достаточное количество минеральных солей, и водой из артезианских колодцев. Лицам молодого возраста, а также беременным и кормящим женщинам дважды в год на 1,5—2 мес. назначают препараты кальция, сухую морскую капусту, витамины А, С и D. В очагах эндемии большое значение имеет правильная организация врачебного контроля за физ. развитием детей и подростков, квалифицированная сан.-просвет, работа, улучшение бытовых и производственных условий. Детей даже с подозрением на К.— Б. б. направляют на лечение в санатории Ямкун, Ургучан, Угдан (Читинская обл.).
Библиография Авцын А. П. Введение в географическую патологию, М., 1972, библиогр.; Бек Е. В. К вопросу об osteoarthritis deformans endemica в Забайкалье, дисс., Спб., 1906; Дери-к e р В. Зоб и кретинизм в Нерчинском округе, Разбор сочинения г. Кашина, Вестн, имп. Рус. географ, о-ва, ч. 19, кн. 1, отд. 2, с. 65, 1857; К а н ь ш и-н а Н. Ф. К патологической анатомии костно-суставной системы при Уровской болезни у взрослых, Арх. патол., т. 28, № 1, с. 9, 1966, библиогр.; КашинН. И. Медико-топографическое описание Князе-Константиновской дистанции Нерчинско-го округа, Моск. мед. газета, № —3, 5, 7, 10, 1860; он же, Можно ли снова заселить ту местность, которая имела вредное влияние на здоровье прежних ее обитателей, Зап. сибирск. отд. Рус. географ, о-ва, кн. 9-10, с. 556, Иркутск, 1867; он же, Сведения о распространении зоба и кретинизма в пределах Российской империи, Моск. мед. газета, № 51, с. 473, 1861; Константинов А. А., Бутко В. С. и Иванов В. Н. Об этиологии и патогенезе уровской болезни, Клин, мед., т. 53, Ne 2, с. 107, 1975, библиогр.; Кравченко Л. Ф. Уровская болезнь, ее предупреждение и лечение, Чита, 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 244, М., 1959; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 41, М., 1964; Тихонов В. А. Болезнь Кашина—Бека (Уровская болезнь), Иркутск, 1976; Уровская болезнь в Забайкалье, под ред. Б. Н. Ерофеева и Е. П. Четвертаковой, в. 1, Иркутск, 1974, библиогр.
Л. Ф. Кравченко; Т. П. Виноградова (пат. ан.), М. К. Климова (рент.), Л. П. Кузьмина (орт.).
Источник