Рыбий позвоночник у людей

Поскольку ткань межпозвонкового диска не связана с системой кровообращения напрямую, она участвует в общей реакции организма на системное заболевание лишь спустя какое-то время, если участвует вообще. Продемонстрировать физиологический тургор ткани, диффузионные процессы и колебания объема межпозвонковых дисков in vitro удается даже через несколько часов после смерти (крайний случай системного нарушения!). Наши собственные изыскания показали, что ткань диска сравнительно нечувствительна к таким внешним влияниям, как гипоксия, колебания температуры и изменения pH. Системный сепсис в младенчестве теоретически может привести к гематогенному дисциту, но на практике такое наблюдается очень редко. Другие тяжелые системные нарушения: кома, ацидоз, алкалоз, нарушение питания и метаболические нарушения — не производят в ткани диска никаких видимых изменений. Единственными системными заболеваниями, которые регулярно поражают межпозвонковые диски, являются генерализованные заболевания соединительной ткани, а также все патологические состояния, сопровождающиеся изменениями в тканях, соседствующих с дисками, чаще всего — в телах позвонков.

Ахондроплазия

При этом аутосомно-доминантном генетическом заболевании имеет место неадекватная пролиферация хрящевых клеток в зонах роста. У больного выявляются дефицит роста и аномалии развития позвоночника. У новорожденных центры оссификации тел позвонков представляют собой плоские пластинки с неровным, зигзагообразным передним краем. У взрослых, страдающих ахондроплазией, тела позвонков бывают патологически низкими; они выдаются кзади, сужая спинномозговой канал в его переднем отделе. В то же время канал сужается и в заднем отделе, что связано с преждевременным сращением дуг позвонков (пластинок) по средней линии. Соответственно, исследования позвоночника при ахондроплазии, выполненные Donath и Vogt, Bergstrom и Nelson, показали наличие сужения спинномозгового канала, уменьшение межножкового расстояния и укорочение дуг позвонков. Данное заболевание -парадигматический пример генетически обусловленного стеноза спинномозгового канала. Поэтому представляется излишним постулировать существование дополнительной, генетически обусловленной аномалии межпозвонковых дисков для объяснения большой частоты и интенсивности жалоб, связанных с поражением диска, среди пациентов, страдающих ахондроплазией, однако такое предположение обычно высказывается. В литературе описано много случаев пролапса диска у лиц, страдающих ахондроплазией, с последующим развитием синдрома конского хвоста и параплегии. Kuhlendahl и Hensell считали ахондроплазию системным заболеванием, из-за которого поясничный отдел позвоночника в большей степени, чем в норме, подвержен пролапсам дисков на фоне механической нагрузки. Сегодня, когда прошло более 50 лет, мы так и не располагаем основополагающими трудами, посвященными гистологическим и биохимическим изменениям ткани диска при ахондроплазии.

Работы Verbiest показали, что выраженное сужение спинномозгового канала чревато развитием синдромов компрессии нервных корешков. Таким образом, при ахондроплазии даже сравнительно небольшие протрузии дисков или смещения тел позвонков могут вызвать серьезные неврологические дефекты.

Охроноз (алкаптонурия)

Охроноз — еще одно системное заболевание, поражающее среди прочих органов межпозвонковые диски. При этом редком наследственном метаболическом расстройстве нарушается расщепление ферментами некоторых аминокислот, в частности тирозина и фенилаланина. Они распадаются лишь до стадии гомогентизиновой кислоты, и это вещество откладывается в тканях с медленным обменом веществ, в том числе в межпозвонковых дисках.

Экскреция гомогентизиновой кислоты через почки при охронозе придает моче характерный темный оттенок. Диски при этом тоже темнее обычного (рис. 5.5). Во всех частях диска раньше времени появляются признаки изнашивания, что внешне напоминает распространенный остеохондроз, особенно в поясничном и нижнем шейном отделах, где диски подвергаются наибольшей механической нагрузке. С другой стороны, в крупных суставах нижних конечностей (тазобедренном, коленном, голеностопном) обнаруживаются выраженные симметричные артрозные изменения. На обзорных рентгенограммах иногда можно видеть серповидное скопление газа в переднем отделе одного или нескольких дисков (феномен «вакуума»). Возможны также фиссуры и кальцификации. Охроноз нужно подозревать у всех пациентов молодого возраста с генерализованным деформирующим остеоартрозом, явлениями преждевременного изнашивания и разрывов дисков, т.е. преждевременного тяжелого остеохондроза. Наличие гомогентизиновой кислоты в моче подтверждает диагноз.

В литературе описания поражения межпозвонковых дисков при охронозе до сих пор ограничивались разбором клинических случаев. Во всех этих случаях пациенты жаловались на боль в спине, а у некоторых она иррадиировала в ноги. Незначительное количество случаев данной патологии не позволяет установить причинную связь между охронозом и жалобами, связанными с другими поражениями диска.

Снижение плотности костной ткани в телах позвонков

Когда тургорное давление ткани межпозвонкового диска превосходит сопротивление тела позвонка, высота диска увеличивается за счет высоты тела позвонка. Поскольку наибольшее давление растяжения диска отмечается в области пульпозного ядра, концевые пластинки в дорсальной части тела позвонка подвергаются характерной двояковогнутой деформации. Эта деформация снижает гидростатическое механическое давление в срединной части диска, которая, следовательно, захватывает большее количество жидкости в соответствии с отношением, описанным ранее. Могут развиться кистозные расширения полости фиброзного кольца; на рентгенограммах они видны как участки пониженной плотности в межпозвонковом пространстве. Гистологическое исследование показывает наличие хрящевых клеток, вздутых из-за захвата воды.

Остеопороз относится к заболеваниям позвоночника, которые, как правило, вызывают вторичные изменения в межпозвонковых дисках. Скорость образования костной ткани при остеопорозе снижена, тогда как ее распад продолжается с обычной скоростью. Таким образом, нарушается прочность как коркового, так и губчатого костного вещества. Костные трабекулы истончены, а некоторые из них исчезают, так что костномозговое пространство расширяется. Патологически сниженное механическое сопротивление кости создает возможность для протрузии межпозвонковых дисков в тела позвонков — не локальным образом, как при узлах (грыжах) Шморля, а в виде ровных, имеющих широкое основание вдавлений в концевые пластинки (рис. 5.6). Диски увеличиваются в объеме из-за собственного внутреннего давления, тогда как тела позвонков уменьшаются. Распад тела позвонка наиболее выражен в участках, где кость подвергается наибольшему давлению со стороны соседствующего диска. В грудном отделе позвоночника давление бывает наибольшим спереди, и позвонки приобретают клиновидную форму. На стыке грудного и поясничного отделов и в поясничном отделе давление оказывается в основном осевым (по центру тела позвонка), так что образуется двояковогнутая деформация позвонка. Вдавления в две поверхности тела отдельного позвонка могут быть выраженными настолько, что почти встречаются в середине, так что два диска почти соприкасаются друг с другом (рыбьи позвонки).

Размягченная костная ткань позвонка деформируется в ответ на давление со стороны соседствующего межпозвонкового диска лишь в случае, когда сохраняется тургор пульпозного ядра. Из этого понятно, почему рыбьи позвонки появляются только тогда, когда остеопороз развивается в молодом возрасте.

Другие заболевания костей тоже могут ослабить костную ткань позвоночника так, что диски образуют широкие вдавления в концевых пластинках тел позвонков. Процесс дезинтеграции тела позвонка и компенсаторного расширения диска, по сути, всегда один и тот же, независимо от причины. Точный этиологический диагноз можно поставить лишь исходя из других признаков: локализации, объема и прогрессирования таких изменений и др. У взрослых пациентов нормальные или увеличенные диски в соседстве с дезинтегрированными позвонками наблюдаются не только при остеопорозе, но и при метастатическом раке, плазмоцитоме, остеомаляции, фиброзно-кистозном остеите (поражении костей при болезни Реклингхаузена, т.е. костных изменениях, связанных с прогрессирующим гиперпара-тиреозом) и переломах. С другой стороны, поражение диска, как и тела позвонка, патологическим процессом свидетельствует скорее об инфекционном процессе, нежели об одном из этих заболеваний.

Ослабление костной ткани позвонков с вторичными изменениями межпозвонковых дисков возможно и в детском возрасте. Главной причиной является osteogenesis imperfecta — несовершенный остеогенез. При этом наследственном заболевании несовершенный синтез матрикса во всех тканях мезенхимального происхождения приводит к патологическому размягчению и хрупкости костей. Отличительными проявлениями этой болезни также являются голубой оттенок склер и отосклероз. Врожденная форма (osteogenesis imperfecta congenita) обычно приводит к смерти в младенчестве или раннем детском возрасте, но существует и форма с поздним дебютом, при которой в позвонках и межпозвонковых дисках развиваются типичные изменения. Грудные клиновидные позвонки и поясничные рыбьи позвонки возникают в подростковом возрасте, напоминая позвонки пожилых людей, страдающих остеопорозом. В крайних случаях диски бывают очень высокими, а тела позвонков уплощены. Асимметричная дегенерация тел позвонков приводит к сколиозу и усилению кифоза. Похоже, что в некоторых семьях, страдающих osteogenesis imperfecta, число здоровых в других отношениях индивидов с пресенильным остеопорозом превышает среднее; Idelberger считает такой остеопороз forme Jruste (болезнью, приостановленной в развитии).

Генерализованное размягчение тел позвонков и вторичные изменения дисков могут возникнуть как заболевание, приобретенное в детстве. При рахите диски в кифотических сегментах подвергаются значительно более высокой нагрузке и потому демонстрируют ранние признаки изнашивания. Однако рыбьи позвонки и плоские позвонки при рахите наблюдаются редко, так как эта болезнь отличается преимущественным поражением быстро растущих длинных костей конечностей.

Кальцификация и оссификация дисков

Кальцификация происходит в тканях с медленным обменом веществ путем кристаллизации солей кальция. В межпозвонковом диске кальцификация возможна либо в пульпозном ядре, либо в фиброзном кольце. Если пульпозное ядро кальцифицировано, то его параметры удается измерить на обычных рентгенограммах (что в других ситуациях невозможно). Такие явления кальцификации были продемонстрированы рентгенологически еще Calve и Galland. Шморль описал несколько случаев кальцификации межпозвонковых дисков на основе своей богатой коллекции препаратов позвоночного столба. Имели место отложения либо кальция карбоната, либо кальция фосфата. При подагре в межпозвонковых дисках также присутствуют кристаллы уратов. На томограммах видны мелкозернистые отложения в интерстиции пульпозного ядра или пятна кальцификации в фиброзном кольце.

Кальцификация межпозвонковых дисков происходит в инактивированных двигательных сегментах (рис. 5.7) и как дегенеративный феномен у пожилых людей. Это сравнительно редкая находка, и поражается обычно только один или несколько дисков; никакой особой связи ее с системными метаболическими расстройствами продемонстрировано не было.

Рентгенологическая плотность кальцификатов в межпозвонковом диске может совпадать с плотностью участков истинного формирования костной ткани (оссификации). Оссификация возможна лишь после васкуляризации диска и врастания сосудистой соединительной ткани, что, в свою очередь, чаще всего бывает результатом предшествующего воспалительного процесса или травмы. Клетки, образующие костную ткань, мигрируют в диск вместе с соединительной тканью. Замениться губчатой костью может даже весь диск, что часто наблюдается, например, при анкилозирующем спондилите (болезнь Бехтерева, рис. 5.8).

В литературе есть много сообщений и о кальцификации дисков у детей и подростков. Bar и Fischer сообщили о кальцификации межпозвонкового диска у 10-летнего мальчика после спортивной травмы. Причины кальцификации в таких случаях неизвестны; высказываются предположения о воспалительном (ревматическом) процессе, бактериальной инфекции и травме. Кальцификация дисков у пациентов молодого возраста способна регрессировать, по аналогии с параартикулярной кальцификацией при плечелопаточной периартропатии.

Частичная или полная иммобилизация двигательного сегмента вследствие кальцификации соответствует конечной стадии выздоровления, к которой фактически стремимся и мы, когда выполняем процедуру спондилодеза или внутридисковые инъекции.