Ст субкомпенсации что это позвоночника

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome — VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского — воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, «обкрадывая» ВБС (* — ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й — от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й — в межлестничном промежутке; 3-й — от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является [1] атеросклероз, [2] реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Клиника. В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика. Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки:

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение. Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 — 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика. При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом, в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).

Литература: 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 — Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 — 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 — Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 — Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]

Источник

Радченко В.А., Федотова И.Ф.
Институт патологии позвоночника и суставов
им.М.И.Ситенко АМН Украины

Заболевания позвоночника встречаются у 30% населения развитых стран мира. Число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на восстановительные мероприятия расходуются огромные средства. Так, например, в штате Калифорния (США), экономический ущерб от данной патологии составляет 200 миллионов долларов в год.

Самой частой причиной патологии позвоночника являются дегенеративно-дистрофические поражения(остеохондроз позвоночника). По данным О.Я. Кочуневой с соавт. (2003), 48% населения России имеют наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза,а частота его неврологических проявлений составляет 71-80% среди всех заболеваний нервной системы. Обострение остеохондроза позвоночника является одной из самых частых причин временной нетрудоспособности (32-161 день на 100 работающих лиц), что ведет к значительным экономическим потерям.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:
гравитационный фактор (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишьстабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);
динамический фактор (чем интенсивнее динамическая нагрузка напозвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Воздействию динамического фактора подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянным подъемом тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.);
дисметаболический фактор (нарушение трофики тканей позвоночногостолба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (вследствие хламидиоза, трихомониаза) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));
наследственный фактор (например, у лиц c доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает асептическое воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появлениеболи свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: биомеханического и асептико-воспалительного.

Биомеханический фактор — патологическая подвижность суставовпозвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов). Асептико-воспалительный фактор — реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины,образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60-80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — поражения шейного отдела позвоночника. Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействиемгрыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Корешковые синдромы.

Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера поражения корешков. Наиболее часто причинойрадикулярных синдромов являются грыжи дисков, менее часто компрессия корешков вызывается стенозом латеральных углублений. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.

Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.

Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутренне-передним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены (рис. 2).

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса (рис. 3).

Рис. 3. Синдром поражения первого крестцового (S1) корешка.
A — локализация очага поражения; В — зона расстройств чувствительности; С — пяточная стопа; D -утрата ахиллова рефлекса на пораженной стороне

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией патологического процесса по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомплексы (синдромы).

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при «разрастании» задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов, стенозепозвоночного канала). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемий особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярныеартерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстияеще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент — происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе.Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса — вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания — патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому патологическому процессу обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Выпадение диска ThX — LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носяткорешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задне-наружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII-СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”.
Синдром поражения «конского хвоста», т. е.от LII — корешка и ниже, может возникнуть при сдавлении указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще LIV-LV. Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли — сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задне-наружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей (рис. 4).Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда чередующегося с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде «штанов наездника». Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогнозвсегда серьезный. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения — в зоне «полос», т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением артериального кровообращения

Артериальные нарушения на поясничном уровне происходят за счет поражения нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона). Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаясяхромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусногосиндрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого “парализующего ишиаса”. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальнаягруппа мышц ( больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вследза исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарнымии проводниковыми нарушениями чувствительности.

Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представленаперимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних:в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего корешковая вена сдавливается при грыже межпозвонковогопоясничного диска. Нередко больные в начале заболевания предъявляют лишь жалобы на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению. Клиническая картина венознойрадикуломиелопатии отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает. Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе частоотмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этихбольных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной.

www.medicusamicus.com

(Visited 315 times, 1 visits today)

Источник