Субарахноидальный дивертикул позвоночника у собаки

Субарахноидальный дивертикул позвоночника у собаки thumbnail

Автор: Горшков С. С. Ветеринарная клиника «Бэст» (Новосибирск).

История болезни

  Владельцы мопса по кличке Бруно, возраст 3 года, обратились в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость задних конечностей питомца на протяжении 3 месяцев. Также стали замечать, что собака не может контролировать задние лапы, перестала закидывать лапу во время мочеиспускания (больше присаживается), не может запрыгивать на диван, отметили несколько эпизодов непроизвольного акта дефекации дома. Собака вакцинирована, ничем до этого периода времени не болела. Владельцы обращались в другую клинику, где было назначено лечение: травматин, хондартрон, римадил, витамины группы Б, стоп артрит. Улучшений при данном лечении отмечено не было.

Неврологическое обследование

По результатам клинико-неврологического обследования был выявлен спастический амбулаторный парапарез тазовых конечностей с 2-й степенью неврологического дефицита с латерализацией справа (снижение проприоцепции преимущественно справа) (рис. 1). Других отклонений по результатам физикального обследования выявлено не было. Стоит отметить, что болевого синдрома при пальпации в области позвоночного столба также не наблюдалось. 
Нейроанатомический диагноз: очаговое поражение спинного мозга на уровне грудопоясничного отдела позвоночного столба (Th3-L3).

Также на основании данных обследования был сформулирован список возможных дифференциальных диагнозов: спинномозговой арахноидальный дивертикул, стеноз позвоночного канала на фоне мальформации позвоночного столба (клиновидная деформация, полупозвонок), констриктивная миелопатия мопсов.

Диагностический план включал общий/биохимический анализы крови, УЗИ сердца, рентгенологическое исследование, компьютерную и/или магнитно-резонансную томографию. По результатам рентгенологического обследования позвоночного столба в двух взаимно-перпендикулярных плоскостях была выявлена мальформация каудальных суставных отростков позвонков на уровне Th9-11 в виде аплазии/гипоплазии суставных фасеток (рис. 5В). По результатам клинического и биохимического исследования крови не было выявлено отклонений.
Было принято решение о проведении компьютерной томографии позвоночного столба с введением контраста (миело-КТ) (рис. 2–5).

По результатам миело-КТ был выявлен блок-контраст с каплевидным расширением дорсального столба ликвора в проекции субарахноидального пространства на участке Th9-10 (рис. 4, 5) и поставлен диагноз «спиномозговой арахноидальный дивертикул (сАД) на уровне Th9-10 (R) с латерализованной дилатацией справа».
Поскольку при наличии данного диагноза в случае консервативного лечения у пациентов, как правило, наблюдается прогрессирование клинических признаков, выбор был сделан в пользу оперативного лечения.

Методы оперативного лечения сАД могут включать фенестрацию дивертикула с дальнейшей дуротомией либо дурэктомией или марсупиализацией дивертикула.
Периоперационную антибиотикопрофилактику выполняли с использованием препарата синулокс (13 мг/кг, однократно) за 30 минут до оперативного доступа. Оперативный доступ был выполнен на уровне Th9-10 с дальнейшей правосторонней гемиламинэктомией (рис. 6).

Твердая мозговая оболочка при визуальной оценке локально имела бледно-синий цвет. Также на данном уровне было отмечено сниженное содержание эпидуральной жировой клетчатки в сравнении с соседним сегментом ПС. Была выполнена дуротомия с дальнейшей марсупиализацией твердой мозговой оболочки. На этапе ревизии была выявлена адгезия (спайка) твердой мозговой оболочки с паренхимой СМ. Далее были выполнены гемостаз и укрытие паренхимы СМ тонким слоем желатиновой губки, смоченной физиологическим раствором, а также послойное ушивание раны рассасывающейся монофиламентной нитью ПГА 3-0.

В послеоперационный период был назначен синулокс (таблетки 50 мг) в дозе 13 мг/кг, 2 раза в день, курсом 7 дней; выполнять обработку операционного шва не требовалось. 
Через 12 часов после операции было выполнено контрольное неврологическое обследование. Неврологический статус соответствовал 3-й степени неврологического дефицита. Через двое суток пациент имел неврологический дефицит 2-й степени (рис. 7). Нивелирование неврологических симптомов до уровня дооперационного было отмечено на 14-й день после операции. Спустя 7 месяцев владельцы отметили стойкое улучшение неврологического статуса, соответствующего периоду до начала болезни.

Обсуждение

По нашему опыту, описанная патология нередко выявляется у данной породы собак благодаря распространению в последнее время методики миело-КТ в сочетании с МРТ. Миело-КТ обладает большей чувствительностью в диагностике сАД и позволяет провести более детальную оценку костных структур в сравнении с МРТ. Оценка позвоночного столба по результатам КТ позволяет получить дополнительную информацию, учитывая, что данные породы собак могут иметь сопутствующие патологии в виде аплазии/гипоплазии суставных отростков грудных позвонков, и в некоторых случаях, помимо декомпрессии, может быть рекомендована стабилизация позвоночного столба. 
Однако данные изменения структуры позвонков у собак брахицефалических пород (аплазия, гипоплазия) часто не сопровождаются какими-либо неврологическими нарушениями и могут быть случайной находкой. Таким образом, требуются дальнейшие исследования для оценки их связи с сАД. Также миело-КТ может быть выполнена в случае получения неоднозначных данных после выполнения МРТ и в качестве уточняющего метода.
Важной с прогностической точки зрения является длительность течения патологии. По нашему опыту, пациенты с длительностью клинического течения болезни более 4–6 месяцев имеют гораздо худший прогноз в сравнении с теми пациентами, клиническое течение болезни которых не превышает 4 месяцев. Последние демонстрируют быстрое и стойкое улучшение неврологического статуса после операции. Также у молодых пациентов (до 3 лет) результаты оперативного лечения лучше, чем у более взрослых пациентов. 
Пациенты с клиническим течением на протяжении 1–2 лет с большой вероятностью не будут иметь значимых клинических улучшений после оперативного лечения независимо от выбранной оперативной техники, однако оперативное лечение у данной группы пациентов может быть рекомендовано с целью недопущения прогрессирования клинических признаков.
Оперативное лечение является методом выбора при сАД и особенно может быть рекомендовано в случаях клинического течения болезни не дольше 4 месяцев. Стоит отметить, что, по некоторым данным, рецидив клинических признаков могут иметь от 10 до 20 % пациентов, о чем стоит информировать владельцев. Успешный же долгосрочный результат наблюдается в 65–70 % случаев.

Читайте также:  При защемлении нерва в позвоночнике симптомы лечение

Источник

Рассказывают невролог, ведущий хирург ветеринарной клиники «Эксвет» Алексей Португейс и врач интенсивной терапии «Эксвет» Катерина Киргетова.

Боня — годовалая девочка французского бульдога. В возрасте пяти месяцев у нее проявилось нарушение походки и стали повторяться приступы: собачка во время ходьбы резко вытягивала лапы и ложилась, не могла двигаться. Местные ветеринарные врачи не смогли установить диагноз и попросили у нас помощи. Боню привезли в «Эксвет».

Французский бульдог с арахноидальным дивертикулом в стационаре ОРИТ

На осмотре выявили такие неврологические признаки  

• атаксия (нарушение координации) на всех четырех конечностях,

• гиперметрия (чрезмерный размах при ходьбе) передних лап,

• нарушение проприоцепции (чувство положения и движения частей тела) и выраженная слабость в задних лапах.

Заподозрили заболевание шейного отдела позвоночника или краниоевертебрального перехода.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, назначили МРТ. Наши врачи имеют специальную подготовку и опыт, и всегда сами смотрят снимки. Обнаружили в области второго и третьего шейного позвонка в дорсальной части арахноидальный дивертикул.

Арахноидальный дивертикул — патология спинного мозга

Это выпячивание мозговой оболочки, которое образует полость с ликвором (спинномозговой жидкостью). Ликвор попадает в полость, выхода оттуда не имеет, накапливается, дивертикул растет и давит на мозг.

Субарахноидальный дивертикул позвоночника у собакиАрахноидальный дивертикул

Субарахноидальный дивертикул позвоночника у собакиСпинной мозг, сдавленный в области арахноидального дивертикула

Мы предложили оперативное лечение — дорсальную гемиламинэктомию с последующим вскрытием арахноидального дивертикула

Операция имела свои особенности.

Область поражения — самый верхний уровень шейного отдела. Нужно было сделать декомпрессию от первого шейного позвонка, включая полностью весь второй и часть дужки третьего позвонка. Сложность в том, что нельзя просто сверху снять дужку позвонка от края до края, есть ограничения: там должны остаться целыми суставы и гребень в задней части второго шейного позвонка, к гребню крепится выйная связка, что держит голову, и ее тоже нельзя трогать. Именно поэтому выбрали частичную дорсальную ламинэктомию, или гемиламинэктомию.

Перед оперативным вмешательством Боню поместили в стационар ОРИТ, где ее готовили к операции: отобрали анализы крови, сделали УЗИ сердца. Никаких противопоказаний не обнаружили, и на следующий день собачка отправилась на операцию.

Дивертикул нужно было вскрыть на всем протяжении. К тому же он образовал между оболочками мозга спайки, все эти спайки нужно было разорвать. Спинной мозг вокруг нужно было как бы прозондировать, чтоб все эти спайки разорвать.

Все это сделали. Стабильность позвоночного столба не была нарушена, поэтому никаких конструкций и фиксаторов не ставили.

Что еще важно: такую рану нужно закрывать без малейшего кровотечения, чтоб не было потом образования спаечных рубцов. Это условие тоже выполнили. Рана была закрыта без кровотечений.

Читайте также:  Корректный подход к позвоночнику в асанах

В течение нескольких суток после операции Боня находилась в ОРИТ под постоянным контролем. Ей мониторили жизненные показатели, проводили лабораторные анализы. Самое главное — обезболивали. В первые сутки после операции имелся острый болевой синдром, Боня испытывала дискомфорт и боль при попытках шевелить головой. Она получала комбинацию из нескольких анальгезирующих препаратов, и в течение суток проблемы прошли. Собачка начала самостоятельно приподниматься, кушать. На третьи сутки она была выписана из стационара с рекомендациями на дом.

Через неделю после операции дома Боня чувствовала себя хорошо. Признаков боли у нее не было, шаткость походки практически прошла. И что отметил владелец: Боня начала чесать ухо, шею задними лапами! До операции она не могла этого делать.

Через две недели Боня приехала снять швы. Отметили, что ее состояние постепенно улучшается, она использует новые движения, которые раньше не использовала, стала более активной, не испытывает боли. Ждем собачку на следующий контрольный осмотр.

Источник

д.в.н. Козлов Н.А.

Юнси Имран

Введение

В настоящее время одной из самых актуальных проблем ветеринарной медицины мелких домашних животных являются вертебральные или вертеброгенные патологии хондродистрофичных пород собак (мопсы, французские бульдоги, корги, родезийский риджбек и др). К ним относятся и дископатии (грыжи диска), и формирование полупозвонков, часто наблюдаемое у французских бульдогов.  Одной из разновидностей таких патологий позвоночника является констриктивная миелопатия (КМ).

Констриктивная миелопатия – заболевание, которое регистрируется и распространено преимущественно у мопсов (рис.1), но встречается также у французских бульдогов, ши-тцу и др. и представляет собой патологию спинного мозга.

Рис1. Неврологический(проприорецептивый) дефицит у пациентов с констриктивной миелопатией

Какие изменения происходят при данной патологии? Она характеризуется интрадуральным фиброзным перерождением ткани, которое в большинстве случаев, вероятно, связано с дисплазией каудальных суставных отростков последних грудных позвонков (Th10-13) (рис.2) или сосудистыми мальформациями в данной области.

Рис.2. Дисплазия каудальных суставных отростков(отмечены стрелками)

Для мопсов с констриктивной миелопатией характерна интрадуральная компрессия спинного мозга, связанная с фиброзными спайками (лептоменингиальные спайки или лептоменингиальная адгезия), возникающими между твердой и мягкой мозговыми оболочками (рис.3). Встречается данная патология преимущественно на уровне Th3-L3 (Stephen C. Fisher, 2013).

Рис. 3. МРТ при  констриктивной миелопатии  (Nick D. Jeffery)

Этиологические факторы

На данный момент самой распространенной теорией возникновения КМ является нестабильность позвоночного столба в области грудопоясничного отдела вследствие дисплазии каудальных суставных отростков (аплазии или гипоплазии) (рис.4), что приводит к постоянным микротравмам спинного мозга и образованию лептоменингиальных спаек с последующим фиброзированием.

Однако данные изменения структуры позвонков у клинически здоровых собак брахицефалических пород (аплазия, гипоплазия) часто не сопровождаются какими-либо неврологическими нарушениями и могут быть случайной находкой (Mauler DA 2014). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для оценки корреляции миелопатии и дисплазии каудальных суставных отростков. Медиана возраста пациентов с КМ — 8 лет (разброс от 2 до 11 лет).

Рис.4. Аплазия каудальных суставных отростков (КТ- диагностика). Констриктивная миелопатия у мопса.

Клинико-неврологические признаки

Частым признаком при неврологическом обследовании у наших пациентов с констриктивной миелопатией является парапарез с атаксией или параплегия без признаков боли. У всех собак неврологические поражения локализовались от Тh3 до L3 сегментов спинного мозга. Других отклонений по результатам клинического обследования выявлено не было. Стоит отметить, что болевой синдром при пальпации данной области позвоночного столба наблюдается не во всех случаях(  Bismuth C. 2014)

При длительном течении данной патологии (более 5 месяцев) постепенно может развиться недержание кала и мочи. Это, возможно, связано с нарушением сенсорных путей дефекации (аноректальные сенсорные пути) (Colin J. Driver Jeremy Rose, Anna Tauro, 2019)

Такие симптомы определят следующий список возможных дифференциальных диагнозов: спинномозговой арахноидальный дивертикул (САД), стеноз позвоночного канала на фоне мальформации позвоночного столба (клиновидная деформация, полупозвонок и т.д.).

На данный момент нет специфических клинических признаков, указывающих на констриктивную миелопатию, поскольку данные признаки очень схожи с таковыми при субарахноидальном дивертикуле. Дифференцировать мы можем только благодаря МРТ-диагностике (рис.5), а также КТ-миелографии.

Читайте также:  Средства для вытягивания позвоночника

Рис.5 МРТ при субарахноидальном дивертикуле

Диагностика

Диагностический план после осмотра пациента с выше указанными клиническими признаками должен включать, во-первых, рентгенографию позвоночного столба в двух проекциях, где необходимо обратить внимание на мальформацию каудальных суставных отростков последних грудных позвонков в виде аплазии/гипоплазии суставных фасеток(рис.6). Затем, после проведения клинического и биохимического исследования крови, а также, при необходимости, УЗИ сердца, можно принять решение о проведении компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудопоясничного отдела позвоночного столба.

На наш взгляд среди вышеуказанных методик предпочтение следует отдать МРТ + КТ-миелографии.

Рис.6 Рентгенограмма грудного отдела мопса с констриктивной миелопатией (стрелками отмечены аномалии позвонков: аплазия и гипоплазия каудальных суставных отростков)

Лечение

Лечение данной нозологической единицы в отличие от дископатий собак (грыж диска у собак)  в данный момент до конца не разработано.

Консервативное лечение пациентов с КМ основано на длительном применении стероидных противовоспалительных средств (метилпреднизолон, преднизолон). При консервативном лечении, исходя из нашего опыта, в большинстве случаев наблюдается улучшение клинических признаков КМ. Однако, в некоторых случаях они могут прогрессировать, приводя к развитию более тяжелых степеней неврологического дефицита и недержанию мочи и кала. В этом случае следует принимать решение об оперативном лечении пациентов.

По нашему опыту, пациенты с длительностью клинического течения болезни более 4–6 месяцев имеют гораздо худший прогноз в сравнении с теми пациентами, клиническое течение болезни которых не превышает 4 месяцев. Последние демонстрируют быстрое и стойкое улучшение неврологического статуса после операции. Также у молодых пациентов (до 3 лет) результаты оперативного лечения лучше, чем у более взрослых пациентов.

Пациенты с клиническим течением на протяжении 1–2 лет с большой вероятностью не будут иметь значимых клинических улучшений после оперативного лечения независимо от выбранной оперативной техники, однако оперативное лечение у данной группы пациентов может быть рекомендовано с целью недопущения прогрессирования клинических признаков.

Оперативное лечение следует строго дифференцировать в зависимости от патологии.

При констриктивной миелопатии существует несколько методик оперативного вмешательства: от простой декомпрессии области констриктивного фиброза до установки шунтирующих трубок в субарахноидальном прострастве (рис.7). Многие авторы утверждаю, что фиброз необходимо удалять, но на данный момент это является спорным моментом, так как можно спровоцировать еще большее образование фиброзных спаек, и нет прямой зависимости улучшения результата при применении той или иной методики.

Рис7 *-шунтирующая трубка над зоной фиброза спинного мозга.

Вопрос по стабилизации позвоночного столба остается открытым, так как в настоящий момент не проводились исследования, указывающие на прямую зависимость КМ от нестабильности сегментов позвоночного столба.

При лечении субарахноидального дивертикула следует удалить выпячивание твердой мозговой оболочки настолько широко, насколько это возможно; лептоменингеальные спайки должны осторожно иссекаться с последующей марсупализацией, но эффективность этих процедур ещё предстоит изучить (рис.8) (Neringa Alisauskaite, 2019).

Рис.8. Иссечение дивертикула твердой мозговой оболочки и лептоменингиальных спаек.

Мы однозначно можем сказать, что те пациенты чьи владельцы обратились на начальных этапах заболевания, имеют положительную динамику течения заболевания и благоприятный прогноз.

Литература:

  1. Mauler DA, De Decker S, De Risio L, et al. Signalment, clinical presenation, and diagnostic findings in 122 dogs with spinal arachnoid diverticula. J Vet Intern Med.2014;28:175-181.
  2. Fisher SC, Shores A, Simpson ST. Constrictive myelopathy secondary to hypoplasia or aplasia of the thoracolumbar caudal articular processes in Pugs: 11 cases (1993- 2009). J Am Vet Med Assoc. 2013;242:223-229.
  3. Meren IL, Chavera JA, Alcott CJ, Barker AK, Je ND. Shunt tube placement for amelioration of cerebrospinal fluid flow obstruction caused by spinal cord subarachnoid fibrosis in dogs. Vet Surg. 2017; 46 (2):289‐296.
  4. Bismuth C, Ferrand F, Millet M, et al. Original surgical treatment of thoracolumbar subarachnoid cysts in six chondrodystrophic dogs. Acta Vet Scand. 2014;56:32.
  5. Flegel T, M€ueller M-K, Truar K, et al. Thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 5 pug dogs. Can Vet J. 2013;54:969-973.

Источник