Сужение сосудов головного мозга позвоночника
Сужение артерий и вен церебральных структур встречается в практике врачей-неврологов в 40% случаев от общего количества клинических ситуаций.
Состояние несет неочевидную на первый взгляд опасность, потому как в краткосрочной перспективе не влечет гибели или тяжелой инвалидности.
Прогрессирование постепенное, наблюдается в течение долгого периода. От 12 месяцев до многих годов, зависит от состояния здоровья и причины патологического процесса.
Симптомы сужения сосудов головного мозга нетипичны, особенно на ранних этапах. Пациент ложно принимает их за результат усталости, недостаточного сна, тяжелой работы.
Однако при возникновении головной боли, тошноты, рвоты, слабости, прочих неврологических симптомов требуется срочное обращение к докторам, чтобы не упустить момент и пройти диагностику.
Лечение стеноза возможно только на начальных этапах. Затем же начинаются необратимые изменения в церебральных структурах, которые приводят к когнитивным, речевым, моторным нарушениям, устранить их уже невозможно.
Прогнозы зависят от момента старта терапии и ответа организма пациента на воздействие.
Механизм развития
В основе становления патологического процесса лежит группа первичных отклонений. Сам по себе стеноз сосудов головного мозга не возникает. Это не спонтанное явление. Причины две.
Атеросклероз. Сопровождается собственно сужением или же отложением холестериновых бляшек на внутренней выстилке артерий.
Оба варианта одинаково тяжелы. Влияют на гемодинамику (кровоток), общее состояние здоровья и самочувствие человека.
Непосредственные причины этого процесса — курение. Неправильное питание. Органические патологии, генетические моменты, наследственно обусловленный обмен веществ.
Вторая непосредственная причина, участвующая в развитии — артериальная гипертензия. Рост давления в русле формируется как особый компенсаторный механизм, обычно на фоне атеросклероза.
Ток крови нарушается, потому, как в сосуде присутствует препятствие в виде бляшки или участка сужения. Поскольку растет риск разрыва артерии, тело вынуждено повысить тонус стенок структуры, утолщить их.
В среднесрочной перспективе это приводит к снижению эластичности сосудов, потому качество трофики (питания) мозговых структур падает еще больше.
В системе обе причины заканчиваются ишемией мозга, слабым церебральным питанием и развитием неврологического дефицита.
Сначала он проявляет себя общей симптоматикой. Возникают головные боли, тошнота, рвота, обмороки.
Затем все становится хуже. Утрачиваются высшие нервные функции, вроде интеллектуальных, памяти, способности правильно говорить, читать, писать, выполнять арифметические действия.
В отличие от классического инсульта, когда страдает какой-либо отдел, максимум несколько, если имеется обширное поражения, здесь процесс затрагивает сразу весь мозг.
Развивается диффузное (разлитое) нарушение. Потому говорить об очаговой симптоматике (проявлениях поражения отдельной доли — лобной, теменной и др.) не приходится.
Если продолжать сравнение с острым расстройством мозгового кровообращения, суженные сосуды приводят к постепенной, минимальной деструкции нервных тканей мозга.
Некротизируются отдельные клетки. Из-за этого критического состояния не наблюдается.
Прогрессирование постепенное, многолетнее. Обнаружить отклонение можно только сравнив основные функции до начала болезни и на момент обнаружения проблем.
Причины
Факторы развития сужения кровеносных сосудов головы многообразны. Как уже было сказано, основных момента два.
Артериальная гипертензия
Рост давления. Развивается как итог сердечнососудистых заболеваний или почечных патологий, нестабильности гормонального фона, начала климактерических изменений, естественного старения организма.
Список можно продолжать. Гипертензия, симптоматическая или первичная, в качестве заболевания, обнаруживается почти у 15% населения планеты.
Рано или поздно, компенсаторный механизм дает сбой. Потому примерно у 60% гипертонией наблюдается нарушение тонуса сосудов головы и неврологическая симптоматика.
Атеросклероз
Собственно сужение артерий или же отложение на их стенках холестериновых бляшек.
В основном фактор развития нарушения не ассоциирован с ожирением или неправильным питанием, это ошибочное представление.
Основные моменты связаны с генетической предрасположенностью, особенностями метаболизма, обусловленными наследственными факторами.
Другой возможный вариант — приобретенные гормональные нарушения: гипофизарная недостаточность, дефицит веществ щитовидной железы, коры надпочечников. Также сахарный диабет.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Провоцирует стеноз базилярных артерий, нарушение питания затылочной доли мозга. Возможно рефлекторное сужение прочих кровоснабжающих структур, по цепи. Что и связано с дальнейшим прогрессированием патологического процесса.
Факторы риска
Обуславливают развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, нарушений опорно-двигательного аппарата.
Таковыми выступают курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркотическая зависимость, систематический и бесконтрольный прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, антибиотиков, глюкокортикоидов, нейролептиков, антидепрессантов, психотропных медикаментов).
Прочие варианты — старческие изменения в организме на фоне климакса (менопаузы или андропаузы у мужчин), прочие патологии, сердечнососудистые, почечные печеночные.
Причины сужения сосудов головного мозга используются для выявления происхождения процесса, разработки тактики терапии, ранней диагностики. Это основа качественной курации и полного избавления от заболевания.
Симптомы
Всего выделяют три этапа патологического процесса. Группа авторов говорит о четырех, называя отдельным нулевой, который определяется предшествующим состоянием. Но в таком случае признаков расстройства еще нет.
Первая фаза
Клиническая картина выраженная, но, как ни парадоксально, пациенты редко принимают всерьез нарушения самочувствия, хотя все очевидно.
Среди моментов:
- Головная боль малой или средней интенсивности — характерный симптом сужения сосудов головного мозга.
Отличается высокой устойчивостью к анальгетикам. Потому стандартными подручными препаратами снимается плохо или не купируется вообще.
Локализация нечеткая, показать одно место пациент не в силах. Диффузный, блуждающий дискомфорт обычно имеет тюкающий, стреляющий характер.
Продолжительность каждого болевого эпизода составляет от 30 минут до нескольких часов. Затем проходит, также резко, как начинался.
- Головокружение. Другое название симптома — вертиго. Развивается спонтанно, сопровождается нарушением координации, шаткостью походки. Человек не может пройти по прямой линии, падает или спотыкается.
Мир в буквальном смысле кружится перед глазами, возникают выраженные нарушения ориентации в пространстве. Положение лежа позволяет частично ослабить признак, но не полностью его устранить.
На раннем этапе интенсивность проявления незначительная, пока еще не приходится занимать вынужденную позу.
- Шум в ушах, потемнение в глазах. Как то, так и другое — типичный признак сужения сосудов в головном мозге, провоцирует очаговые моменты со стороны затылочной, височной долей, экстрапирамидной системы.
- Тошнота и рвота. Возникают не всегда. Продолжаются минимальный промежуток времени. До часа максимум, бывает реже. Акт опорожнения желудка не приносят никакого облегчения, это рефлекторное явление. Ложный защитный механизм тела от отравления, для эвакуации токсичных веществ.
- Слабость, сонливость. Общая астения и разбитость. Человек не может как прежде работать, выполнять бытовые обязанности. Возникает апатичность, которая имеет органическое происхождение. Даже при большом желании больной не в силах действовать.
- Психические расстройства по типу эмоциональной лабильности, переменчивости. Вспыльчивость, депрессивный настрой (дистимия), раздражительность. Также встречаются частые и стремительные трансформации фона настроения: в один момент — эйфория, а спустя пару минут — глубоко противоположное состояние.
- Бессонница. Сопровождается невозможностью отдохнуть, длительным периодом перехода в бессознательное либо частыми пробуждениями. Признак переносится пациентами особенно мучительно.
Вторая стадия
Сопровождается постепенной инвалидизацией человека. Возникают катастрофические симптомы стеноза.
- Нарушения интеллектуальной сферы. Нет возможности решать логические задачи, здраво мыслить. И если в самом начале этой фазы речь идет о снижении скорости при сохранной продуктивности, затем происходит тотальная дисфункция. Нарастают явления слабоумия, сосудистой деменции. Пока еще это не очевидно.
- Нарушения памяти. Проявляется падением скорости запоминания, воспроизведения уже усвоенной информации.
- Отклонение аналитических способностей. Также относится к когнитивной, мнестической сферам.
- Обмороки. Потеря сознания развивается спонтанно, внезапно. Вывести пациента нетрудно, но это грозный прогностический признак.
Внимание:
Как только обнаружился подобный симптом при суженных сосудах мозга, в течение 6-24 месяцев стоит ждать инсульта. Времени на раздумья уже нет. Нужно срочно начинать лечение.
- Поведенческие расстройства. Эмоциональные реакции становятся неадекватными, явно не соответствуют силе и характеру стимула. Говоря утрированно, человек может быть неуместно веселым, шутливым, дурашливым на похоронах, грустным и плаксивым на свадьбе.
Почти всегда обнаруживаются ипохондрические явления, повышенная мнительность. Личностные качества огрубляются, становятся стереотипными и стираются.
Классический признак начинающейся сосудистой деменции.
- Раскоординация. Нет возможности управлять собственными конечностями. Человек ходит неуклюже, шаркает, делает массу ненужных движений.
- Тремор. Дрожание пальцев, подбородка.
- Судорожный синдром. Соответствует тонико-клоническим припадкам в рамках эпилептического приступа. Обнаруживаются подобные проявления не всегда.
- Императивные позы опорожнить мочевой пузырь или кишечник. Возникают на фоне нарушения иннервации выделительной системы. Угрожающий признак.
Болезнь сосудов головного мозга во второй фазе не всегда проявляется полным комплексом описанных моментов, все сугубо индивидуально.
Третья стадия
Соответствует конечному состоянию, глубокой инвалидности, сосудистой деменции. Несмотря на общую тяжесть патологического процесса, шансы на коррекцию и восстановление, пусть и не полное, присутствует.
Чего не бывает, например, при болезни Альцгеймера, с которой приходится дифференцировать сужение сосудов мозга. Глядя на пациента, трудно представить, что есть шансы на помощь.
Обнаруживаются:
- Апатичность. Полное отсутствие интеллектуальной и любой физической активности. Человек постоянно лежит, не выказывает никаких эмоций. Интерес к внешнему миру минимален или такового нет вообще.
- Отсутствие контроля над физиологическими функциями. Соответственно, сопровождается третья стадия состояния спонтанным мочеиспусканием, дефекацией. Это усложняет уход за лежачим больным.
- Потеря памяти. Тотальная амнезия.
В некоторых случаях речь и интерес к миру сохраняются. Он адекватности, логики в попытках взаимодействия нет. Потому как присутствуют бредовые идеи, глобальное расстройство мышления.
Внимание:
Чем дольше пациент находится в таком состоянии, тем труднее повлиять на дисфункцию.
Диагностика
Проводится на ранних стадиях. В развитых формах все очевидно, нужно стадировать процесс. Профильный специалист — невролог.
Мероприятия:
- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Простейшие первичные действия. Направлены на выявления возможного происхождения нарушения, определение клинической картины.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба уровня обычно изменены. На первом этапе — обнаруживается рост, далее — падение.
- По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру. Такая потребность возникает нечасто.
- ЭЭГ. Для оценки интенсивности мозговой деятельности, выявления областей пониженной активности. Исходя из топографии измененного сигнала, можно предварительно говорить о расположении патологического процесса. То есть области, где нарушен кровоток в большей мере.
- МРТ головного мозга.
- Рентгенография шейного отдела позвоночника.
- Дуплексное сканирование, УЗДГ сосудов шеи.
- ЭКГ, ЭХО-КГ.
- Обязательно проводится анализ крови общий, биохимический с развернутой картиной по холестерину, липидным структурам.
По необходимости назначаются и другие исследования: УЗИ почек, органов брюшной полости.
Диагностика сужения сосудов сама по себе не представляет трудностей. Но нужно ответственно подойти к разработке тактики.
Лечение
Лечение сужения сосудов головного мозга в основном консервативное. Заключается в применении препаратов нескольких фармацевтических групп.
- Антиагреганты. Для восстановления текучести крови. Аспирин-Кардио, реже Гепарин. Постоянно принимать их нельзя.
- Статины. Для выведения излишков холестерина, растворения мягких бляшек (Аторис и иные).
- Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, диуретики малыми курсами, блокаторы кальциевых каналов и прочие. По показаниям. Наименования подбираются строго врачом. При несоблюдении рекомендации есть риск летального исхода от почечной или сердечной недостаточности.
- Цереброваскулярные средства. Восстанавливают нормальный кровоток в головном мозге. Пирацетам, Актовегин.
- Ноотропы. Глицин и прочие. Обменные процессы стабилизируются.
- Витаминно-минеральные комплексы. Используются в обязательном порядке.
Указанные медикаменты решают сразу три важных задачи: устраняют первопричину (не всегда), купируют симптомы, предотвращают неотложные состояния.
В то же время, не во всех случаях результат консервативным путем достижим. По показаниям проводится операция.
Среди оснований для хирургического вмешательства сосудистые заболевания головного мозга — мальформации, аневризмы, запущенный атеросклероз с кальцификацией бляшек, опухоли почек (могут спровоцировать злокачественную гипертензию).
Обязательно соблюдение режима, на протяжении всей оставшейся жизни: исключение курения, спиртного, наркотиков, отказ от самостоятельного применения препаратов, любых, коррекция рациона (подойдет лечебный стол №10).
Обеспечивается полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), физическая активность на доступном уровне (прогулки на свежем воздухе, пешком или на велосипеде в медленном темпе).
Прогноз
На 1 стадии благоприятный. Если сужаются сосуды головного мозга , во 2 фазе исход условно положительный.
На 3 этапе все куда сложнее, летальность составляет 60%, но шансы на частичное восстановление присутствуют.
Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту. Слишком много факторов нужно учитывать: от возраста и пола до состояния здоровья.
Осложнения
Главное последствие — сосудистая деменция. Далее возможен инсульт обширного типа. Логичным исходом выступает смерть больного или тяжелая инвалидность.
Сужение сосудов головы — не диагноз. Это фактор развития цереброваскулярной недостаточности или, говоря проще, нарушения питания нервных тканей.
Лечение проводится в срочном порядке, чем дольше течет патологический процесс, тем тяжелее справиться с расстройством. Медлить не рекомендуется. При первых симптомах нужно обращаться к неврологу.
Источник
Кровеносные сосуды шейного отдела позвоночника – это эластичные гладкомышечные полые образования, по которым происходит кровоснабжение головного мозга. Всего в головной мозг поступает около 15% от общего объема циркулирующей крови и почти четверть от количества кислорода, который человек получает в процессе дыхания. Сужение сосудов в данном отделе является одной из форм сосудистой непроходимости и при отсутствии своевременной коррекции может привести к полной окклюзии (закупорке) артерий, снабжающих кровью клетки головного мозга. Патология опасна не только стойкими вертебробазилярными и вегето-сосудистыми расстройствами, но и тяжелыми органическими поражениями мозга: инсультом, нарушением глотательной и речевой функции, параличом лицевых мышц.
Сужение сосудов шейного отдела позвоночника
Патогенетические и морфологические изменения
Важнейшими кровеносными сосудами шеи являются сонные артерии, по которым в головной мозг поступает до 80% крови. Остальной объем циркулирует по позвоночным артериям, которые (как и сонные артерии) начинаются в грудной полости и снабжают кровью задние отделы головного мозга и мозжечок. Позвоночные артерии в центральной части вентральной поверхности мозга сливаются и образуют основную артерию, которая называется базилярной. Отток крови в сердце осуществляется через парные яремные вены, принадлежащие к системе верхней полой вены и расположенные в шейном отделе позвоночника.
Артерии головы
В основе патофизиологических изменений при формировании частичной сосудистой непроходимости могут лежать два процесса.
- Закупорка артерий кровяными сгустками или атеросклеротическими бляшками. Это основная причина сужения сосудов в шейном отделе, развивающаяся на фоне гематологических патологий и атеросклероза.
Закупорка атеросклеротическими бляшками
- Спазм сосудов шеи и головного мозга. Спазм кровеносных сосудов в большинстве случаев является вторичной патологией (следствием склеротических изменений в сонных и позвоночных артериях), так как длительное и сильное сокращение мышечных стенок возникает на фоне острой или хронической гипоксии тканей.
Спазм сосудов головного мозга
При сужении сосудов снижается их пропускная способность, что приводит к недостаточному поступлению обогащенной кислородом и полезными веществами крови к клеткам головного мозга и мозжечка. На начальном этапе болезнь может никак себя не проявляться, но при хроническом течении у больного появляются характерные клинические проявления и жалобы: головная боль, шум в ушах, головокружение, нестабильность кровяного давления и другие симптомы вертебробазилярной недостаточности.
Обратите внимание! Симптомы стеноза обычно более выражены, если поражены сонные артерии, так как по ним в мозг поступает основной объем необходимой для нормального функционирования крови (около 70-80%).
Симптомы стеноза сонной артерии
Возможные причины
Причин, способных спровоцировать стеноз сонных или позвоночных артерий, довольно много. Основным фактором риска является атеросклероз – хроническая патология, характеризующаяся отложением на стенках сосудов холестерина, а также некоторых сложных белков, состоящих из жирных кислот, фосфолипидов и нейтральных жиров. В основе патофизиологических изменений при атеросклерозе сонных артерий и базилярной артерии лежит нарушение липидного и белкового обмена, которому может способствовать избыточная масса тела, эндокринологические патологии, курение, хроническая интоксикация организма отравляющими веществами (винным спиртом, тяжелыми металлами, вредными выбросами и т. д.).
Стеноз сонной артерии
В числе других возможных причин сужения сосудов в шейном отделе позвоночника, специалисты также называют следующие заболевания и патологические состояния:
- артериальная гипертензия в стадии субкомпенсации (поддержание давления на уровне 140/90 мм рт. ст.);
- расстройство пищевого поведения, выражающееся в частом и обильном потреблении продуктов с высоким содержанием жиров (у 60% больных с данным диагнозом уровень общего холестерина превышает 5 ммоль/л);
- сахарный диабет;
- гиподинамические нарушения кровообращения и дыхательной функции, связанные с малоподвижным образом жизни и длительным пребыванием в статическом положении (сидячая работа).
Симптомы сахарного диабета
Спазм сосудов шеи, при котором также сужается просвет и нарушается проходимость артерии, может возникать на фоне хронических заболеваний сердца (ишемическая болезнь, тахикардия, стенокардия, аритмия и т. д.), а также нервных и эмоциональных перегрузок. Мышечное напряжение является физиологической реакцией организма на стресс, поэтому психоэмоциональные факторы при длительном воздействии могут вызывать хроническое сужение сосудов шеи и головы.
Связь с остеохондрозом
Сужение сосудов в шейном отделе также может быть результатом дегенеративно-дистрофических изменений в данном сегменте позвоночника. Шейные позвонки соединяются между собой при помощи упругих образований, состоящих из фиброзно-хрящевых кольцевых пластин. Такие образования называются межпозвонковые диски. Внутри они заполнены студенистым желеобразным веществом – пульпозным ядром, выполняющим функцию амортизатора. Питание пульпы осуществляется за счет кровеносных сосудов, расположенных в центральном позвоночном канале.
Дистрофия дискового ядра проявляется его обезвоживанием и высыханием, в результате чего фиброзные оболочки, окружающие диск, истончаются и не могут плотно удерживать желеобразное ядро в анатомически правильном расположении. Пульпа смещается, и образуются дисковые выпирания (протрузии) или выпячивания (грыжи). Межпозвонковые грыжи в шейном отделе более опасны, так как они имеют большие размеры, а при длительном отсутствии лечения имеются высокие риски секвестрации – полного отделения пульпозного ядра от межпозвоночного диска и его выпадение в спинномозговой канал.
Одним из проявлений остеохондроза и его осложнений является компрессия (сдавливание) нервных окончаний. Грыжевое выпячивание также может сдавливать кровеносные сосуды, расположенные в области шеи, что приводит к их сужению и спазму. Вызывать защемление сосудов шеи могут и остеофиты – костные разрастания в виде крючьев и шипов преимущественно по краям тела позвонков и остистых отростков.
Позвоночная артерия
Врожденное сужение сосудов
Сужение сосудов шеи может быть врожденной патологией, которая редко бывает изолированной и развивается обычно на фоне других заболеваний, например, гипоплазии сосудов, аномального развития шейных позвонков, вертебрального артроза. Большое значение в профилактике врожденных дефектов позвоночника имеет прием фолиевой кислоты (витамина B9) в период подготовки к беременности и в первом триместре, когда происходит формирование всех жизненно важных органов плода, в том числе, и нервной трубки.
Фолиевая кислота во время беременности
Негативно повлиять на развитие позвоночника в период внутриутробного может не только дефицитов различных витаминов, но и другие факторы (со стороны матери), например:
- инфекционные заболевания матери, приводящие к инфицированию околоплодных вод и амниотической оболочки;
- интоксикация плода продуктами распада этилового спирта, никотином, аммиаком и другими отравляющими веществами (при наличии вредных привычек у матери или проживании женщины в экологически неблагоприятных местностях);
- травмы, полученные во время беременности.
Травма при беременности
Деформация шейных позвонков и возникающее на этом фоне сужение сосудов шеи у новорожденного может быть результатом затяжных или сложных родов, особенно если для извлечения младенца применялись акушерские щипцы или вакуумный аспиратор.
Признаки и симптомы
Клинические проявления патологии определяются склеротическими и гипоксическими изменениями. Почти все симптомы связаны с недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ, которые поступают в головной мозг вместе с кровью. Типичная клиническая картина при патологическом сужении сосудов шеи и головы зависит от степени сужения.
Таблица. Симптомы стеноза сонных и позвоночных артерий.
| Степень сужения | Возможные симптомы |
|---|---|
| Первая (не более 10-15%) | Течение патологии на данном этапе может быть практически бессимптомным. Часть больных на данном этапе предъявляют жалобы на быструю утомляемость, частую смену настроений, астенический синдром. Работоспособность при сужении первой степени сохраняется практически в полном объеме, наиболее типичные признаки стеноза (головная боль и расстройство слуха и зрения) слабо выражены либо отсутствуют полностью. |
| Вторая (не более 20-30%) | Несмотря на то, что заболевание прогрессирует, большинство симптомов по-прежнему остаются слабо или умеренно выраженными, а общая картина заболевания плохо прослеживается из-за стертого течения. Пациенты с поражением сосудов шеи второй степени жалуются на периодические головные боли, головокружения, эмоциональную нестабильность, снижение работоспособности. Такие больные плохо переносят жаркую погоду (появляется одышка, чувство нехватки воздуха), страдают расстройствами вестибулярного аппарата. |
| Третья (до 50%) | К перечисленным выше симптомам могут добавиться: шум в ушах, нарушение зрительной функции, мелькание мушек и точек перед глазами, сильные головокружения. Головная боль становится постоянным симптомом и может усиливаться после физической нагрузки или пробуждения. |
| Четвертая (более 50%) | Для стеноза 4 степени характерны все перечисленные признаки. Симптомы сильно выражены, больной жалуется на пульсирующую, давящую и распирающую боль в височной, теменной, лобной и затылочной части головы. В ряде случаев возможно расстройство глотательной и речевой функции, парестезии и параличи мышц лица (проявляются нарушением мимики), кратковременные обмороки и потеря сознания. |
Степени сужения
Важно! Если больной не получает необходимого лечения, патология может прогрессировать и приводить к серьезным осложнениям, наиболее тяжелым из которых является инсульт ишемического типа. Это поражение головного мозга, развивающееся на фоне острого нарушения кровообращения и гипоксических изменений в его тканях. Инсульт относится к болезням с высоким риском летальности, но даже при своевременном оказании экстренной и неотложной помощи высока вероятность необратимых изменений в работе мозга и глубокой инвалидизации человека.
Признаки ишемического инсульта
Как подтверждается диагноз?
Основным методом диагностики сужения сонных и базилярных артерий является КТ-ангиография. Данный способ позволяет изучить объемный снимок исследуемых кровеносных сосудов и оценить силу и особенности тока крови. В отличие от обычной ангиографии, при компьютерной томографии исключен риск осложнений от хирургических вмешательств, связанных с введением контраста (при КТ-ангиографии раствор вводится в бедренную вену). Значимыми противопоказаниями для проведения данного исследования являются аллергия на йод и йодсодержащие препараты, высокая степень ожирения, беременность, тяжелые формы тахикардии или другие заболевания сердца. Противопоказано применение КТ-ангиографии при декомпенсированном сахарном диабете, а также острой почечной или сердечной недостаточности.
КТ-ангиография
При наличии подобных противопоказаний КТ-ангиография может быть заменена следующими видами диагностики (чаще – в комплексе):
- УЗИ сосудов шеи и головы (с применением допплерографии);
- магнитно-резонансное сканирование;
- определение уровня холестерина в крови и исследование липидного баланса крови;
- инструментальное исследование артериального пульса (применяется довольно редко).
