Заболевание позвоночника и сахарный диабет
26.03.2019
Боли в спине беспокоят многих людей, независимо от возраста и пола. Пациенты с установленным сахарным диабетом жалуются на болевые синдромы в области шеи и спины. Какая же связь может быть между этими заболеваниями?
Особенности взаимосвязей сахарного диабета и боли в спине
Как утверждает в своей докторской диссертации А.Н. Шишкин, с увеличением продолжительности жизни больных с сахарным диабетом начали проявляться скрытые заболевания и отклонения.
Патологические изменения в метаболизме, сосудах и неврологических связях крайне негативно сказываются на костной системе организма.
Чаще всего, у больных с сахарным диабетом проявляются такие костно-суставные нарушения:
- Остеоартроз, остеопороз, подагра, остеопения — непосредственно связанные с СД;
- Ограниченная подвижность суставов, нейрогенная артропатия, контрактура Дюпюинтрена — часто встречаются у диабетиков.
Изменения и потеря костной ткани наблюдается у 54% больных диабетом первого типа и у 60% пациентов с диабетом второго типа.
В чем же причина таких изменений? В первую очередь, это:
- нарушения функций остеобластов в условиях инсулиновой недостаточности;
- снижение выработки коллагена;
- недостаточность активных метаболитов витамина Д;
- снижение секреции половых гормонов;
- нарушения и патологии клеточного метаболизма;
- снижение всасывания кальция в желудке;
- снижение уровня плотности костной ткани.
По статистике, остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее, чем у половины пациентов-диабетиков. Диабетическая остеоартропатия в 80% носит односторонний характер и встречается у 60% пациентов.
Исследования о взаимосвязи сахарного диабета и боли в спине
Совсем недавно исследователи Сиднейского университета в Австралии провели масштабные лабораторные и диагностические эксперименты. Результаты и данные таких мероприятий показали неожиданный результат — взаимосвязь болевых ощущений в спине и развития диабета.
Путем получения статистических подсчетов, было установлено, что риски появления болей в шее на фоне латентного или установленного диабета составляют 24%, в области спины — 35%, что гораздо превышает такую вероятность у абсолютно здоровых людей.
Сахарный диабет тесно связан с болью в пояснице.
Однако, и диабет, и боль в спине связаны с ожирением и малоактивным образом жизни. Ученые продолжают отслеживать взаимосвязь данных трех факторов. На данный момент, результаты исследований Мануэла Феррейра показывают, что не контролированный набор веса и отсутствие физической активности рано или поздно приводят к проблемам с суставами и спиной, а также — эндокринной системой.
Как утверждает ученый, важно продолжать подробные исследования данных явлений и их взаимосвязи.
В особенности, это касается удивительного открытого ранее феномена, что лекарства для снижения глюкозы при диабете эффективно снимают болевые ощущения в области позвоночника.
При диагностике пациентов с заболеваниями позвоночника крайне важно проверить человека и на наличие латентного диабета, ведь такая форма болезни крайне распространена на мировом уровне. По статистическим данным — это 382 миллиона пациентов по всему миру.
Специалисты Сиднейского университета не могут пока объяснить, почему диабетики так часто страдают от хронической боли в спине, но подчеркивают негативное влияние лишнего веса в данной цепочке. Ведь больные с диабетом нередко имеют лишний вес из-за нарушенного обмена веществ, что и приводит к болям в пояснице, шее, конечностях.
Статьи и новости по теме:
- Стволовые клетки могут лечить не только диабет, но и заболевания позвоночника
- Популярные сахароснижающие препараты и переломы у больных диабетом
- Сахарный диабет как причина осложнений после операций на суставах
- Сахарный диабет
Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru
Также стоит почитать:
Медицинские центры, врачи
Опросы, голосования
Источник
Возможности мануальной терапиирасширяются , теперь она помогает людям с сахарным диабетом – это новая области медицинских исследований. Примерно один из трех мужчин и две из каждых пяти женщин, родившихся в 2000 году, будет страдать от сахарного диабета в течении своей жизни.
Проводятся несколько видов научных исследований, которые свидетельствуют, что мануальная терапия может внести ценный вклад в лечении тех, кто страдает сахарным диабетом. Диабет является пятым смертоносным заболеванием в Соединенных Штатах и растущей «эпидемией» по всему миру. Среднестатистический человек даже не понимает, как диабет и мануальная терапия связаны.
Что нужно делать с сахаром в крови? Возможно , электрик понимает это процесс быстрее, чем большинство людей. Ток, протекающий по проводам и приборам или участку дома, теряет нормальное напряжение, и, возможен пожар. Если иннервация от идёт верхней части шеи или грудного отдела (две области, которые иннервируют поджелудочную железу) и функция нервов нарушается , поджелудочная железа страдает;
Может быть, теряется её способность вырабатывать ферменты для расщепления белков, жиров и углеводов, или, может быть, производство инсулина снижается, или происходят оба случая. Уровень сахара в крови и пищеварение становится несбалансированными , в результате чего это перетекает в диабет или гипогликемию.
Медицинские научные исследования показывают, есть связь между сахаром крови и позвоночником.
Исследование, опубликованное в журнале Vertebral Subluxation Research , показало положительное влияние сеансов мануальной терапии , когда она используются как часть интегративного лечения дебюта диабета взрослых, диагностированным врачом. Наряду с сеансами мануальной терапии , пациенты также получали рекомендации по диете. Через месяц прохождения подобной программы, у пациентов нормализовалось количество сахара в крови и моче, и их уровни и оставались стабильными. Врачи, которые следили за этим процессом, сказали, что пациентам не потребуется инсулин, так как состояние сахара оставалось стабильным.
Канада в настоящее время ведет исследовательскую программу в отношении взаимосвязи сахарного диабета и мануальной терапии.
National Post сообщает: «Это был ПРОРЫВ в лечении сахарного диабета. Это открытие, которое ошеломило даже тех, кто проводил его, ученые из больнице Торонто говорят, что есть доказательства, связи сахарного диабета и остеохондрозом позвоночника. Это открывает дверь в потенциал лечения болезни, которая затрагивает миллионы канадцев. Диабетическая модель мыши стала здоровой практически в одночасье, когда исследователи вводили им вещество, чтобы противодействовать эффекту повреждённых нейронов боли в поджелудочной железе. «Я не мог в это поверить», сказал д-р Майкл Солтер, эксперт по боли в больнице Sick Children. Мыши с диабетом вдруг внезапно не имеют диабета!
Волнение команды , работа которых опубликована в журнале Cell , вполне ясно. Недавний исследовательский случай опубликован в издании журнала педиатрии, матери, и семьи : четырех-летний ребенок, который имел потрясающий результат стабилизации уровня глюкозы в крови при помощи детской мануальной терапии. Пациент был диагностирован с подвывихом позвоночника в шейном отделе . Он принимал сеансы мануальной терапии в общей сложности 24 раза в течение двух месяцев. Во время этого двухмесячного периода, он испытал снижение гемоглобина A1C с 7,2 процента до 6,5 процента. Также сократилась количество инсулина, используемого с 15 единиц до 11 единиц в день. Эти результаты весьма примечательны, потому что литература утверждает, что интенсивное медицинское лечение сахарного диабета типа I часто не удается снизить уровень A1C до 7,0 процента.
Источники для этой статьи : Ассоциация мануальных терапевтов Галбрейт
В этой же ассоциации предлагают детокс ванночки для ног
Источник
Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.
Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.
Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).
Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).
Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).
Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).
При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.
По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).
Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).
Диабетическая остеоартропатия.
Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.
Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.
Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):
- нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
- нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
- ишемическая форма синдрома диабетической стопы.
Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.
Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.
Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.
Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).
Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.
Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).
Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».
По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;
- 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
- 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
- 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
- 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
- 4 — контрактура других суставов.
Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.
Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).
Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).
К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).
Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.
Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.
Остеопороз.
Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.
Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.
Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Источник